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01.07.03 / 00:15
Heft 13/2003 Zahnmedizin
Zur Häufigkeit in Deutschland

Die Hypomineralisation bei Molaren und Inzisiven

Aus einigen europäischen Ländern mit niedrigem Kariesbefall mehren sich in jüngerer Zeit Veröffentlichungen über das häufigere Auftreten entwicklungsbedingter Strukturstörungen an den ersten Molaren, die nicht selten mit symmetrischen Schmelzopazitäten an den oberen Inzisiven kombiniert sind und in der englischsprachigen Literatur als „Molar-Incisor Hypomineralisation“ (MIH) bezeichnet werden [34]. Folgende Arbeit behandelt derartige Fälle.




Die Häufigkeit dieser oben beschriebenen Veränderungen wird für die Niederlande mit zehn Prozent [33], für Schweden mit 18,4 Prozent [10] und für Finnland mit 19,3 Prozent angegeben [19]. Die Behandlungsnotwendigkeit der strukturgeschädigten Molaren ist zumeist sehr hoch.

Klinisch zeichnen sich die Hypomineralisationen – im Gegensatz zu den mehr diffusen fluoridbedingten Schmelzopazitäten – durch eine demarkierte, weißlich-gelbe bis gelblich-braune, oberflächlich raue Transluzenz aus, die zu frühen Schmelzabsplitterungen mit Dentinfreilegung (Abb. 1) und Kariesbegünstigung führen kann und so von makroskopischen Schmelzhypoplasien unterscheidbar ist. Histologisch erweisen sich die Transluzenzen als graduell abgestufte Porositäten, die im Vergleich mit gesundem Nachbarschmelz einen höheren Karbonatgehalt bei niedrigeren Kalzium- und Phosphatkonzentrationen aufweisen [11].

Für die Auslösung entwicklungsbedingter Strukturstörungen des Schmelzes werden in der Fachliteratur, neben den Fluoriden, bis zu 97 ätiologische Faktoren verantwortlich gemacht. [23, 28, 32]. Daraus erklärt sich sowohl die Unterschiedlichkeit der prozentualen Angaben über die Häufigkeit der Schmelzstrukturstörungen in den einzelnen Ländern [5] als auch das prozentuale Auf und Ab bei wiederholten Querschnittsvergleichen [14].

Für das in den Niederlanden und den skandinavischen Ländern hohe Auftreten der MIH-Fälle werden vor allem respiratorische und hoch fiebrige Erkrankungen, die Brusternährung (Milchdioxin), umweltbedingte Schadstoffeinflüsse sowie der mögliche Sauerstoffmangel der Ameloblasten verantwortlich gemacht [34], ohne jedoch auch die Vitamin-D-Mängel als eine der Ursachen in Betracht zu ziehen, die gerade in den skandinavischen Ländern ihre Renaissance erfuhren [35]. Die Rachitis sieht man sowohl in Norwegen [4, 31] als auch in Schweden [22, 36] als eine „alte Erkrankung von neuer Relevanz“, die vor allem unter den Immigranten häufiger zu beobachten ist. Bei den auftretenden Fällen handelt es sich jedoch weniger um ausgeprägte Rachitisformen, sondern vielmehr um unterschwellige Vitamin-D-Mangelzustände, die man auf mütterliche Vitamin-D-Defizite, die zu lange Brusternährung ohne ausreichende Vitamin-D-Supplementierung, auf Mangelzustände und Fehlernährungen während der Säuglings- und Kleinkindperiode sowie auf ausgeprägte Hautpigmentierungen und das in manchen Ländern klimatisch gegebene Sonnendefizit zurückführt [8]. Vergleichbare Beobachtungen liegen aus Frankreich [7], Kanada [3] sowie den Vereinigten Staaten vor [24]. Aus einer in den Niederlanden 1998 in 15 Gesundheitszentren durchgeführten Befragung ist bekannt, dass in den einzelnen Geburtsjahrgängen nur etwa 75 Prozent der Kinder die vom „Dutch Health Council“ empfohlenen Colecalciferol-Gaben (zehn bis 15 μg/die) regelmäßig erhielten, während 15 Prozent der Kinder aus dem Präventionssystem ganz ausgegrenzt blieben. Die zur Vitamin-D-Supplementierung gegebenen Empfehlungen wurden allerdings häufiger von den nicht-europäischen als von den europäischen Müttern ignoriert [20]. Auch wenn die Rachitis den Umfragen zu Folge relativ selten ist, lassen sich Engpässe in der präventiven Erfassung und damit Vitamin-D-Mangelerscheinungen für einen nicht unerheblichen Anteil der Erstjährigen keinesfalls ausschließen.

In Anbetracht des in einzelnen Ländern sprunghaften Anstiegs der MIH-Fälle stellt sich deshalb die Frage nach der ursächlichen Relevanz der Vitamin-D-Mangelzustände für die Entwicklungsstörungen der ersten Molaren (und Inzisiven), deren Mineralisation in das erste Lebensjahr fällt und ihr Auftreten prädestinieren kann. Auch wenn zu dieser Problemfrage aus Deutschland bislang noch keine systematischen Untersuchungen vorliegen, erlauben einige der vorliegenden Stichprobenerhebungen zumindest eine orientierende Schlussfolgerung auf die möglichen ursächlichen Zusammenhänge.

Vitamin-D-Mangel und Schmelzhypoplasien

Unter dem Begriff „Schmelzhypoplasie“ wird seit Adolph Zsigmondi (1818-1880) ein sehr variables klinisch-symptomatisches Bild verstanden [6]. Zumeist handelt es sich um symmetrisch in der Zirkumferenz der Zähne angeordnete grübchen- und/oder bandförmige Schmelzeinziehungen, die prädilektiert an den ersten Molaren und Inzisiven auftreten, weniger an Eckzähnen, Prämolaren und zweiten Molaren. Schwere Formen der Entwicklungsstörung gehen mit flächenförmigen Hypoplasien oder partiellen Schmelzaplasien einher. Die Ursache wurde vorwiegend in einem Mangel an Vitamin D während des ersten Lebensjahres der Kinder gesehen.

Während man heutzutage unter einer Schmelzhypoplasie aufgrund des epidemiologischmethodisch standardisierten Erfassungs- und Vergleichsbedarfs richtigerweise jede Form der mikro- und/oder makroskopischen Strukturstörung versteht, blieb der terminologische Begriff früher auf die klinisch ausgeprägten symmetrischen Fälle reduziert, die man aufgrund der zu Beginn des zwanzigsten Jahrhunderts mit 60 bis 90 Prozent außerordentlich häufigen rachitischen Erkrankungen [25] als „rachitische“ Schmelzhypoplasien bezeichnete [6]. Diese diagnostische Unterscheidung ist bei allen länger zurückliegenden Querschnittserhebungen über die Häufigkeit der Hypoplasien prinzipiell zu berücksichtigen. Die Unterlassungen schränken die Aussagekraft der prozentualen Zahlenvergleiche ein und rücken die Diskussion um die ursächlichen Hintergründe ins Spekulative.

Die Häufigkeit der „rachitischen“ Schmelzhypoplasien war um die Zeit des Ersten Weltkrieges mit fünf bis 18 Prozent bemerkenswert hoch [6] und ihr Nachweis bei den Kindern relativ oft mit Deviationen der Kieferentwicklung (Omega-Kiefer, Mordex apertus) und einer Dentitio tarda verbunden. Die Vitamin-D-Prävention der Rachitis wurde deshalb schon frühzeitig aus den Reihen der Zahnheilkunde gefordert. Ihre Einführung 1926 in Bonn verringerte die Rachitiserkrankungen binnen kurzer Zeit auf 3,5 Prozent der Erstjährigen und bewirkte zudem einen ausgeprägten Rückgang der Schmelzhypoplasien [13]. Die Vitamin-DSupplementierung breitete sich dann bis 1935 verhältnismäßig rasch aus, um bereits 1939 gesetzlich verordnet zu werden [13]. Die Rachitisprävention (zunächst mit Lebertran, später mit Vigantol beziehungsweise Colecalciferol) ist somit in Deutschland – unabhängig von der fast 40-jährigen Trennung in zwei Länder – kontinuierlich praktizierte sozialmedizinische Realität.

Die „rachitischen“ Schmelzhypoplasien lassen sich deshalb in ihrer klassischen Form (Abb. 2) seit mehreren Dezennien kaum noch beobachten, was unabhängig von der Unterschiedlichkeit der Befundauslegung sowohl klinisch als auch epidemiologisch belegbar ist.

Im Rahmen der Basisuntersuchungen zur Trinkwasserfluoridierung in Chemnitz sowie der F-armen Vergleichsstadt Plauen (0,2 ppm F) fanden 1959 vor der Inbetriebnahme der Fluoridierungsanlage neben der Erfassung des Kariesbefalls auch Erhebungen über die Häufigkeit der solitären Schmelzopazitäten sowie der „rachitischen“ Schmelzhypoplasien statt [17]. In beiden Städten variierte der Anteil der solitären Schmelzflecken bei den über 35 000 Sechsbis 16-Jährigen mit disharmonischer Altersverteilung von 3,5 bis 7,2 Prozent. In der Altersgruppe sechs bis zwölf Jahre fanden sich zusätzlich 1,4 Prozent Kinder mit Hypoplasien an den ersten Molaren und in der Altersgruppe 13 bis 16 Jahre 3,7 Prozent. Bei den Älteren handelte es sich um die in den Kriegs- und unmittelbaren Nachkriegsjahren Geborenen, während die Jüngeren bereits in die Jahre hinein geboren wurden, in denen sich die medizinische und soziale Betreuung der Mütter, Säuglinge und Kleinkinder weitgehend normalisiert hatte, einschließlich der Ernährungssituation. Ein mit 1,6 Prozent vergleichbares Ergebnis ist vom Ende der 60er Jahre aus Mönchengladbach bekannt [15], wo man den Zusammenhang zwischen der Rachitisprävention und den Schmelzhypoplasien an annähernd 21 000 Sechs- bis 18-Jährigen analysiert hatte.

In diese Aussage reihen sich die Ergebnisse einer 1985 in Erfurt (N = 3 055) unter Einsatz des seinerzeit inaugurierten DDE-Index [1] harmonisch ein. Der Anteil der Kinder mit hypoplastischen Molaren betrug bei den Achtjährigen 3,8 Prozent und bei den Zwölf- und 15-Jährigen 0,5 beziehungsweise 0,9 Prozent [30].

Offensichtlich zeichnen sich die durch die Vitamin-D-Mangelzustände an den ersten Molaren auftretenden Mineralisationsstörungen in jüngerer Zeit diskreter ab und stellen sich vornehmlich als diffuse, weißlich-gelbe, oberflächenporöse Opazitäten dar [37], die sich von den MIH-Fällen schwerlich abgrenzen lassen. Das bis in die 80er Jahre kennzeichnende klinische Bild setzte sich an den permanenten Zähnen bis in die Neunziger fort. Die 1995 in den Städten Apolda, Cottbus, Dresden, Magdeburg, Nordhausen, Rostock, Schwerin und Stralsund randomisiert erfassten 13-/14-Jährigen (N = 1603) wiesen an den DDE-Bewertungszähnen 36 und 46 nur 0,3 beziehungsweise 0,2 Prozent Hypoplasien auf, und das bei einem Gesamtbefall der Molaren mit Strukturstörungen von 4,2 Prozent [18]. Ein annähernd gleiches Ergebnis (5,3 Prozent) ist aus der westthüringischen Landgemeinde Wurzbach bekannt. Bei den 1999 untersuchten Zehn- bis 15-Jährigen herrschten an den unteren Molaren ausschließlich begrenzte und diffuse Schmelzopazitäten vor, ohne einen einzigen Fall von Hypoplasien [9], und das bei einem Behandlungsbedarf von Null. In diesen Trend reihen sich auch die Ergebnisse der 2001/2002 in Dresden durchgeführten Reihenuntersuchungen der Zehn- bis 17-Jährigen ein [29]. Nur 6,3 Prozent der Schüler wiesen Schmelzstrukturstörungen auf, von denen fast ein Viertel (4,7 Prozent) auf die Molaren entfielen, von denen einige Merkmale der MIH aufwiesen.

Bedeutung der Vitamin-DSupplementierung

Der Vergleich der angeführten Prozentwerte mit denen aus Finnland, Schweden sowie den Niederlanden (Abb. 3) macht den graduellen Befallsunterschied zu den deutschen Kindern trotz der diagnostisch und differentialdiagnostisch problembehafteten Befundbewertung an den Kauflächen der Molaren deutlich, deren Makrostruktur durch Demastikation, Fissurenversiegelung, Kariesbefall und Füllungstherapie schon früh nach dem Zahndurchbruch verzeichnet werden kann oder infolge Extraktion nicht möglich ist. Die Relevanz des Unterschiedes wird vor allem durch den hohen Behandlungsbedarf der entwicklungsgestörten Molaren in den drei angeführten Ländern unterstrichen, ebenso wie durch den Umstand, dass die fraglichen und fluoridbedingten Schmelzopazitäten von den Examinatoren [34] ausgegrenzt wurden. Obwohl auch unter den deutschen Kindern vereinzelte MIHFälle bekannt sind, erreichen sie in den Stichproben nie die aus den zitierten drei Ländern angeführten prozentualen Häufigkeitsdimensionen. Trotz der Vielfalt der auf die Molarenmineralisation möglichen Störeinflüsse kann man für Deutschland den Anspruch erheben, dass mit der breiten Umsetzung der Vitamin-D-Supplementierung eine wesentliche Voraussetzung für die normale Zahnentwicklung der Erstjährigen geschaffen wurde.

1991 kamen in Deutschland 222 Millionen definierter Tagesdosen (DDD) Vitamin D3 (Colecalciferol 400 I. E./die) zur Verordnung [26]. Unter „DDD“ (Defined Daily Dose) ist die therapiebezogene Vergleichseinheit in mg/kg/Körpergewicht im Massenvergleich der Arzneimittelverordnungen zu verstehen [21]. Das Jahresaufkommen von 1991 entsprach damit der täglichen Erfassung von 600 000 Säuglingen und Kleinkindern. Das Verordnungsvolumen stieg dann bis zum Jahr 2000 auf 333 Millionen DDD an (Tab. 1), was vor allem mit dem seit 1990 durch Ostdeutschland erweiterten Arzneimittelmarkt in Verbindung stehen dürfte. Mit den jährlich von den Pädiatern verordneten Vitamin-D-Präparaten substituiert man täglich eine Million Säuglinge und Kleinkinder, und man kann deshalb annehmen, dass in Deutschland durch die Rachitisprävention fast alle Erstjährigen erreicht werden [27]. Da die nach wie vor als notwendig erachtete vorbeugende Medikation [16] in die wichtige, leicht störanfällige Mineralisationsphase der ersten permanenten Molaren (und Inzisiven) fällt, darf man in ihr eine der primären Voraussetzungen für die niedrige Prävalenz von Strukturstörungen sehen, eine Schlussfolgerung, die auch für die Milchfrontzähne bedeutsam sein dürfte. Aus dieser Sicht wäre für die Länder mit hohem MIH-Befall zu bedenken, ob es nicht unter den Erstjährigen einen relativ hohen Anteil von Kindern mit ausgeprägten Vitamin-DDefizienzen gibt, die den Boden für die partielle oder totale Dismineralisation des Molarenschmelzes durch andere Schadeinflüsse prädisponieren.

Welche Bedeutung der kontemporären Fluorid-Supplementierung zuzusprechen ist, soll an dieser Stelle unbeantwortet bleiben. Von Interesse ist jedoch, dass die Rachitisprävention über die zurückliegenden zwei Jahrzehnte vorwiegend mit Vitamin D3/Natriumfluoridkombinationen (0,25 mg F/die) vorgenommen wurde. Ihr Anteil am Verordnungsvolumen betrug 1991 immerhin 90 Prozent, um dann bis 2000 anteilmäßig auf 70 Prozent zurückzugehen, allerdings bei einem Anstieg der Kombinationspräparate von 204,5 auf 231,1 Millionen DDD (Tab. 1).

Die Mehrzahl der Neugeborenen erhält demnach über das erste Lebensjahr (und ein weiterer Teil darüber hinaus) den kariesprotektivoptimalen Fluoridwert von 0,25 mg F/die. Der postnatal-präeruptive Einfluss des Fluorids auf die Herausbildung und Reifung der Ultrastruktur sowie der Mikromorphologie der Zähne ist sowohl tierexperimentell als auch klinisch-epidemiologisch erwiesen. Man darf deshalb davon ausgehen, dass die Fluoride auf die qualitative Herausbildung der Schmelzstruktur von additivem Effekt sind. Dennoch bleiben in der angeschnittenen Problemfrage die schlussendlichen Beweisführungen offen und machen weiterführende Vergleichsuntersuchungen über die Häufigkeit und Ursachen der MIH-Fälle an jüngeren Kindergruppen (sieben bis neun Jahre) wünschenswert.

Zusammenfassung

Aus Finnland, den Niederlanden sowie Schweden berichtete man in jüngerer Zeit über das häufigere Auftreten entwicklungsbedingter Schmelzstrukturstörungen an den bleibenden ersten Molaren (Zehn bis 19 Prozent), nicht selten in Kombination mit einem Schneidezahnbefall. Die Ursachen für diese „Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation“ (MIH) werden vor allem in umweltbedingten Schadstoffeinflüssen, der Brusternährung (Milchdioxin) sowie in respiratorischen und hoch fiebrigen Erkrankungen gesehen. Anliegen der Publikation ist ein Vergleich der dokumentierten MIH-Häufigkeiten mit den aus Deutschland vorliegenden Ergebnissen länger oder kürzer zurückliegender Erhebungen. In allen Untersuchungsorten bewegte sich der Anteil der Kinder (Zehn- bis 17-Jährige) mit hypomineralisierten ersten Molaren zwischen vier und sechs Prozent. Die Voraussetzung für das niedrige Niveau des MIH-Befalls wird in den seit den frühen fünfziger Jahren zur Rachitisprävention verschriebenen und verwandten Vitamin-D-Supplementen gesehen. 1991 haben die Pädiater 222 Millionen DDD Vitamin-D3-Präparate verordnet, zumeist als Kombination mit Natriumfluorid (0,25 mg F/die). Zehn Jahre später erhielten mehr oder weniger eine Million Kinder über ihr erstes Lebensjahr hinaus Vitamin-D-Supplemente (333 Millionen DDD).

Korrespondenzadresse:
Prof. Dr. Dr. h. c. mult. Walter Künzel
WHO Kollaborationszentrum „Prävention
oraler Erkrankungen“
Nordhäuser Str. 78
99089 Erfurt


Tabelle 1: Entwicklung und Stand der Rachitisprävention mit Vitamin D3 und NaF-Kombinationspräparaten in Deutschland

Verordnungen in Mio. DDD
1991 2000
Insgesamt 222,0 333,0
Vitamin D3 17,5 102,1
Kombiniert mit 0,25 mg F/die 204,5 231,1
Anteil Kombinationspräparate 90 % 70 %



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