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16.04.14 / 00:02
Heft 08/2014 Zahnmedizin
Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH)

Eine besondere Herausforderung jenseits des Praxisalltags



Das gegenwärtige Interesse an der Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH) ist groß, auch die Tagespresse hat diese inzwischen für sich entdeckt. Handelt es sich hierbei um ein Phänomen, das durch diese mediale Zurschaustellung völlig überschätzt wird? Oder hat diese Erkrankung tatsächlich klinische Relevanz? Während sich die erste Frage nur schwer beantworten lässt, da es keine echten Messinstrumente für eine solche Erfassung gibt, so ist die Antwort auf die zweite Frage ein eindeutiges Ja.




Die Ätiologie im Überblick: Nachdem sich in den 1970er-Jahren zunächst Berichte aus Skandinavien über sogenannte cheese molars mehrten [Koch et al., 1987], folgten weitere europäische Länder wenige Jahre später [van Amerongen Kreulen, 1995; Weerheijm et al., 2001]. Das verstärkte Vorkommen beziehungsweise die Beobachtung der meist betroffenen Molaren trat hauptsächlich dann ein, wenn auch ein Rückgang der Kariesprävalenz in den entsprechenden Ländern zu verzeichnen war. Im Jahr 2001 erhielt diese Erkrankung der bleibenden Zähne den Terminus Molaren-Inzisiven- Hypomineralisation. Die Definition lautete: „Die MIH ist ein entwicklungsbedingter Defekt eines oder mehrerer bleibender erster Molaren mit oder ohne Beteiligung der Frontzähne“ [Weerheijm et al., 2001] (Abbildungen 1 und 2).

Später folgten Berichte und Untersuchungen über das vermehrte Auftreten von hypomineralisierten zweiten Milchmolaren, die einen von zahlreichen Risikofaktoren für eine MIH darstellen sollen (Abbildungen 3 und 4). Die Definition der MIH wurde daher um die MMH (Milchmolaren-Hypomineralisation) beziehungsweise um die DMH (deciduous molar hypomineralisation) ergänzt [Elfrink et al., 2012].

Zu Beginn der Ursachenforschung grenzte man das Zeitfenster der Schädigung relativ sicher ein: Da die Zähne zunächst eine normale Morphologie aufweisen (Abbildung 1), ist eine Schädigung in der Sekretionsphase eher unwahrscheinlich; eine Schädigung während der Maturationsphase (für die klinische Krone der Sechsjahrmolaren etwa bis zum dritten Lebensjahr) dagegen sehr wahrscheinlich, weil es nicht zur Ausbildung der üblichen Kristallgitterstruktur kommt und auch ein – im Vergleich zum gesunden Zahn – deutlich höherer Anteil organischer Matrix im Schmelz verbleibt [Alaluusua, 2010; Jälevik Norèn, 2000, Jälevik et al., 2001]. Oft wird die MIH auch mit einer Hypoplasie, die mit einer Schädigung der Ameloblasten während der Sekretionsphase einhergeht, assoziiert. Dies lässt sich dadurch erklären, dass viele der betroffenen Zähne schon im Durchbruch einen post- eruptiven Schmelzeinbruch aufweisen, was fälschlicherweise an eine Hypoplasie denken lässt [Lygidakis et al., 2010]. Irritierend ist zusätzlich, dass oft nicht alle vier Molaren in ähnlicher oder gleicher Weise betroffen sind, obwohl sie beinahe gleichzeitig oder gegebenenfalls tatsächlich gleichzeitig mineralisieren, sondern dass es Extremfälle gibt, wo diese von Nicht-Betroffenheit eines der vier Molaren bis hin zu beinahe voll-ständiger Hypomineralisation eines anderen Molaren das gesamte mögliche Spektrum verschiedenfarbiger Opazitäten und des posteruptiven Schmelzeinbruchs aufweisen [Weerheijm et al., 2001; Weerheijm, 2003]. Weiterhin sind die Frontzähne nur sehr unregelmäßig betroffen (Abbildung 5), auch verallgemeinernde Aussagen wie „Je stärker die Molaren betroffen sind, desto häufiger weisen auch die Frontzähne hypomineralisierte Areale auf“ lassen sich oft nicht anwenden. Es gibt Hinweise dafür, diese sollten aber nicht unreflektiert für Verallgemeinerungen genutzt werden.

Nach vereinzelten Berichten zu hypomineralisierten Molaren und dem Wissen um den Zeitpunkt der Schädigung setzten dann bald zahlreiche Untersuchungen zur Prä- valenz und zur Ursachenerforschung der MIH ein. Zusätzlich wurden extrahierte Zähne hinsichtlich ihrer physikalischen und mechanischen Eigenschaften untersucht.

Prävalenz

Zunächst einmal ist festzuhalten, dass eine weltweite Prävalenz besteht, diese Erkrankung somit überall auf der Welt auftritt und zunächst nicht an die Lebensbedingungen innerhalb einer bestimmten Region gebunden ist. Die Angaben zur Prävalenz schwanken aber in einem erheblichen Maß, so dass Werte von unter fünf Prozent [Petrou et al., 2013] bis hin zu 50 Prozent [Ghanim et al., 2013] publiziert werden. Für Deutschland liegen recht neue Zahlen aus vier Regionen vor: Die Prävalenz bei im Durchschnitt achtjährigen Schülern und Schülerinnen liegt dabei zwischen 4,3 Prozent und 14,6 Prozent [Petrou et al., 2013].

Dies bedeutet, dass selbst innerhalb eines Landes das Vorkommen sehr variabel ist. Zusätzlich aber sind die Zahlen für alle Regionen deutlich geringer als in vielen anderen Teilen dieser Welt, wo die Prävalenz teils mit fast 50 Prozent angegeben wird.

Diese große Variabilität wurde schon oft kritisiert, häufig ist sie auf einen Gebrauch unterschiedlicher Indizes in der Untersuchung zurückzuführen. Um das zu vermeiden, wurde 2003 von der EAPD (European Academy of Paediatric Dentistry) eine Klassifikation eingeführt [Weerheijm et al., 2003], die heute für viele Studien gebräuchlich ist. Hier wird unterschieden zwischen drei Schweregraden und dem Fehlen von Index-Zähnen. Andere Indizes wie zum Beispiel der DDE-Index (developmental defects of enamel) sind wesentlich ausführlicher und könnten dadurch zu einer Überschätzung der klinischen Relevanz des Problems führen.

Mögliche Ursachen

Die Untersuchungen an größeren und kleineren Kohorten brachten lange Zeit eine Vielzahl an Korrelationen hervor, die sehr bald auch viele Widersprüche einschlossen [unter anderem: Jälevik et al., 2001; Lygidakis et al., 2008; Laisi et al., 2009 ; Phipps, 2010; Fagrell et al., 2011; Jedeon et al., 2013]. Neben Schwierigkeiten in der Schwangerschaft (meist ohne genauere Definition), der Art der Geburt und der allgemeinen Gesundheit während der ersten drei Lebensjahre wurden zusätzlich das Stillen, Bisphenol A in Trinkfläschchen, die medikamentöse Therapie von Kinderkrankheiten (insbesondere Antibiotika), der Zeitpunkt der Einführung der Säuglingsfolgenahrung, das Aufwachsen in ländlicher Umgebung, das Körpergewicht und zuletzt psychische Probleme diskutiert. Keine der genannten Untersuchungen war bisher als ursächlich zu identifizieren.

Hinzu kommt, dass manches, was als positive Korrelation identifiziert wurde, in weiteren Untersuchungen nicht bestätigt werden konnte. Analog zur wachsenden Anzahl der Korrelationen wuchs auch die Zahl der widersprüchlichen Ergebnisse.

Obwohl mehrfach genetische Faktoren vermutet wurden, wurden diese bisher nicht eingehend untersucht. In den genannten Untersuchungen mit großen Kohorten wurden sogar eingeschlossene Zwillingspaare nicht näher betrachtet [Lygidakis et al., 2008; Elfrink et al., 2012]. Ein anderer Ansatz mittels einer genom-weiten Assoziationsstudie betrachtete Geschwister und Zwillinge ebenfalls nicht separat [Kühnisch et al., 2013]. In 2013 zweifelte eine Arbeitsgruppe anhand genetischer Daten zur Schmelzbildung den Anspruch der MIH, eine eigene Krankheitsentität darzustellen, an [Jeremias et al., 2013].

Man ist, so scheint es, immer noch sehr weit von der Entdeckung der Ursache entfernt.

Eine der größten Schwierigkeiten der MIH besteht darin, dass sie erst Jahre nach dem Zeitpunkt der Schädigung klinisch auffällig wird, da erst dann der Durchbruch einsetzt. So muss die Ursache oft bis zu sechs Jahre zurückliegend gesucht werden, was erhebliche Schwierigkeiten mit sich bringt. Die Befragung zu Schwangerschaft, Geburt und den ersten Lebensjahren erfolgte anhand von Fragebögen und durch Selbstauskunft der Eltern. Inwiefern diese in der Lage waren, die Umstände detailgetreu wiederzugeben, bleibt ein kritischer Punkt im Studiendesign. Allerdings ist hier anzumerken, dass es im Prinzip keine andere Möglichkeit gibt, denn aufgrund der oben genannten Faktoren bleibt die MIH eine Erkrankung, die sich einer klinischen Beobachtung zum Zeitpunkt ihrer Entstehung völlig entzieht.

Naheliegend ist dabei die Frage, inwiefern es möglich sein könnte, dass Vorgänge und/oder Erkrankungen wie Frühgeburten, Infekte der oberen und/oder unteren Atemwege, Medikamenteneinnahmen, Stillen länger als sechs Monate und andere mehr seit einigen Jahren einen Einfluss auf die Zahnentwicklung haben sollen, wenn es all diese Erkrankungen und/oder Gepflogenheiten/Ernährungsgewohnheiten schon Jahrzehnte und Jahrhunderte zuvor gab.

Eine Erläuterung am Beispiel Frühgeburt: Die Häufigkeit der Frühgeburt liegt in Europa zwischen fünf und elf Prozent [Rüegger et al., 2012]. In den vergangenen beiden Jahrzehnten hat sich die Langzeitprognose erheblich verbessert. Frühgeburten können durchaus mit respiratorischen und metabolischen Problemen einhergehen. Stillen hat hier einen nachgewiesenen protektiven Effekt [Rüegger et al., 2012].

Aber: Frühgeburten sind keine neue Erscheinung. Ob nun die Assoziation der Frühgeburt mit der MIH tatsächlich zur Ursachenfindung beiträgt, ist aktuell weder zu belegen noch zu widerlegen. Skeptisch darf man jedenfalls sein, ob vor der verstärkten Beobachtung der hypomineralisierten Molaren diese tatsächlich nicht bemerkt oder mangels besseren Wissens als kariös klassifiziert wurden.

Zusammensetzung und Eigenschaften der Zähne

Eines der prägnantesten Merkmale der betroffenen Zähne ist die variable Hypomineralisation unterschiedlicher Bereiche sowie der differierende Ausprägungsgrad [Weerhijm et al., 2001]. Man ging lange Zeit davon aus, dass homologe Zähne auch nahezu isochron mineralisieren. Daher war der klinische Befund sehr schwer zu erklären. Eine neuere Untersuchung zeigte nun, dass diese Annahme in etwa der Hälfte aller Zahnpaare (Molaren UK oder Molaren OK) nicht zutrifft, sondern dass der Mineralisationsfortschritt zwischen Zahnpaaren innerhalb eines Kiefers wie auch zwischen Ober- und Unterkiefer variiert [Sahlstrand et al., 2013]. Somit bietet diese Untersuchung nun einen Erklärungsansatz, wobei einschränkend zu sagen ist, dass die Ergebnisse bisher die einzigen ihrer Art sind und noch nicht reproduziert wurden.

Die Hypomineralisationen ziehen nicht in allen Fällen durch die gesamte Schmelz-breite, sondern ein Anteil ist auch auf die inneren Anteile des Schmelzes begrenzt, erscheint damit klinisch unauffällig [Jälevik Norèn, 2000; Crombie et al., 2009] (Abbildungen 6 und 7). Dies ist häufig bei der Entfernung der hypomineralisierten Areale zu bemerken. Sämtliche hypomineralisierten Bereiche enthalten zu viele organische Anteile, das heißt ungewöhnlich geringe Mineralanteile, so dass die Kristallstruktur gestört ist, einzelne Kristalle greifen nicht richtig ineinander und eine Schwachstelle entsteht. Zu gelten scheint: Je schwerer diese Störung ist, desto dunkler ist die Farbe der Opazität [Weerheijm et al., 2003].

Ein Teil der MIH-Zähne zeigt an der Oberfläche dieser Opazitäten eine hypermineralisierte Oberflächenschicht, von der man aber annimmt, dass sie erst posteruptiv entsteht und natürliche Prozesse der post-eruptiven Schmelzreifung widerspiegelt [Jälevik Norèn, 2000].

Zu beobachten ist weiterhin, dass Front-zähne mit hypomineralisierten Arealen in der Regel keinen Schmelzeinbruch und keine Hypersensibilitäten aufzeigen, Seitenzähne aber sehr häufig beides [Lygidakis et al., 2010].

In Bezug auf die Beschwerdeproblematik haben die Seitenzähne damit Vorrang in der Dringlichkeit der Behandlung. Bei den Frontzähnen spielen meist eher ästhetische Aspekte eine Rolle (Abbildungen 8 und 9), die allerdings in manchen Fällen nicht unterschätzt werden sollten. Die oft genannten Hypersensibilitäten der Zähne entstehen durch die Durchlässigkeit des hypomineralisierten Schmelzes und natürlich auch bei Zahnhartsubstanzverlusten. Die dauerhafte Erhöhung eines Schmerz- rezeptors (TRPV1) wurde nachgewiesen [Rodd et al., 2007]. Dieser ist möglicherweise auch für die reduzierte Wirkung der Lokalanästhetika verantwortlich.

Schwierigkeiten bei der Behandlung

Von MIH betroffene Kinder haben oft mit den oben genannten Hypersensibilitäten der Zähne zu kämpfen [Jälevik Klingberg, 2012], was in manchen Fällen so weitreichend ist, dass eine normale Mundhygiene unmöglich wird. Daraus resultiert häufig eine erschwerte Verhaltensführung bei notwendigen zahnärztlichen Behandlungen. Eine Arbeitsgruppe aus Schweden hat nachverfolgt, dass Kinder bis zum Alter von neun Jahren etwa zehnmal so häufig behandelt werden müssen wie Kinder ohne MIH. Im Alter von 18 Jahren ist es immer noch gut viermal so häufig [Jälevik Klingberg, 2012]. Im zahnärztlichen Alltag ist es einmal die reduzierte Wirkung der handelsüblichen Lokalanästhetika, die eine Behandlung erschweren (siehe Schmerzrezeptor), andererseits aber natürlich auch die Tatsache, dass Zähne, die sich noch im Durchbruch be- finden, schon umfangreich versorgt werden müssen. Hier ist es also nicht nur eine Frage der Verhaltensführung der jungen Patienten, sondern auch dessen, was technisch und von den verfügbaren Materialen her überhaupt möglich ist.

Was die Lokalanästhesie betrifft, so wurde von Steffen und van Waes in 2011 beschrieben, wie deren Wirkung durch die vorherige Gabe beziehungsweise Kombination mit Ibuprofen oder Paracetamol optimiert werden kann {Steffen van Waes, 2011].

Bei den MIH-Molaren kommen verschiedene ungünstige Gegebenheiten zusammen: Oft kommt es schon im Durchbruch zu einem posteruptiven Schmelzeinbruch [Lygidakis et al., 2010]. Somit ist häufig nur eine provisorische Versorgung möglich. Ist der Zahn dann ganz durchgebrochen und könnte mittels adhäsiver Restauration versorgt werden, entstehen Probleme beim Kavitätendesign und der Anwendung der handelsÜblichen Materialien [Lygidakis et al., 2010] (Abbildung 10).

Ist nämlich die Kavität zu einer oder zu mehreren Seiten noch von weiterem, bisher nicht eingebrochenem hypomineralisisiertem Schmelz begrenzt, kommt es sehr häufig zu weiteren Schmelzeinbrüchen am Füllungsrand oder auch zum Füllungsverlust [Lygidakis et al., 2010]. Bedingt ist dies durch die verminderte Haftkraft der Adhäsive in hypomineralisiertem Schmelz beziehungsweise beginnt schon – sofern Phosphorsäure zur Ätzung verwendet wird – mit einem unzureichend ausgebildeten Ätzmuster [William et al., 2006]. Der Erfolg adhäsiver Füllungen mittels anderer Adhäsive, also zum Beispiel All-in-one-Produkten, ist der Ätzung mit Phosphorsäure bisher nicht überlegen. Wird aus den genannten Gründen die Kavität soweit aufgezogen, bis sämtliche betroffene Zahnhartsubstanz entfernt ist, dann ist oft die Indikation für eine direkte Füllungstherapie fraglich oder gar unmöglich.

Möglich ist hier zum Beispiel die indirekte Versorgung mittels Laborarbeiten aus Komposit [Feierabend Halbleib, 2011; Feierabend et al., 2012] (Abbildung 11). Diese haben gegenüber Keramik den Vorteil, dass sie bisher in dünneren Schichtstärken als Keramik verwendet werden können und ebenso ohne Schwierigkeiten in der Behandlung des Materials mit in einer kieferorthopädische Therapie einbezogen werden können. So ist zum Beispiel das Befestigen eines Tubes auf Komposit deutlich einfacher durchzuführen als auf Keramik. Für alle adhäsiv einzusetzenden Laborarbeiten gilt, dass die Schrumpfungsspannung des Komposits so – im Gegensatz zu einer vielschichtigen, weil ausgedehnten direkten Versorgung – auf ein Minimum reduziert werden kann. In einem Positionspapier der EAPD wird seit 2010 darauf verwiesen, auch keine Füllungsmaterialien zu werden, die eine thermische Reizweiterleitung begünstigen könnten, zum Beispiel Amalgam [Lygidakis et al., 2010].

Eine Option bleibt somit die Stahlkrone für die Sechsjahrmolaren [Lygidakis et al., 2010] (Abbildung 12). Allerdings ist hierbei in der Regel eine Präparation auch der nicht-hypomineralisierten Anteile erforderlich, was in der weiteren oder späteren Versorgung nur noch eine Vollkrone möglich macht. Restaurationsarten, bei denen nur die von der Hypomineralisation betroffene Zahnhartsubstanz entfernt wird, lassen im Gegensatz zur Stahlkrone auch später noch Teilkronen zu (Abbildung 13).

Für die Frontzähne ergeben sich andere Therapieoptionen: Sofern die hypomineralisierten Areale ästhetisch störend sind, so kann insbesondere bei großen Flächen der betroffene Schmelz selektiv entfernt werden und durch ein Komposit in direkter Technik ersetzt werden (Abbildungen 8 und 9). Möglich ist bei sehr kleinen, wenig sichtbaren Flecken auch das Bleichen, die Mikroabrasion oder die Infiltration [Crombie et al., 2013], allerdings sollte die Indikation hier sehr genau gestellt werden, von einem vollständigen „Verschwinden“ der Flecken sollte nicht ausgegangen werden [Lygidakis et al., 2010].

In einigen Fällen kann der Lichtbrechungsindex aber so verändert werden beziehungsweise die Oberfläche soweit abgetragen werden, dass ein ästhetisch akzeptables Ergebnis erreicht wird.

Prävention

Morphologisch intakte MIH-Zähne sollten regelmäßig kontrolliert werden, was im Rahmen der Individualprophylaxe statt- finden kann. Sie können und sollten ebenso fluoridiert werden wie gesunde Zähne. Ebenso sollten bei einem bestehenden flächen- oder patientenbezogenen Risiko die Fissuren versiegelt werden [Lygidakis et al., 2010]. Auch hier ist wieder die Haftung der Fissurenversiegelung auf den hypomineralisierten Anteilen reduziert, jedoch bringt eine Versiegelung allein oft schon eine Verringerung der Hypersensibilitäten mit sich [Steffen van Waes, 2011] (Abbildungen 13 und 15). Sie kann als eine Desensibilisierung und als ein Heranführen des Kindes an die zahnärztliche Behandlung gesehen werden. Für einen Teil der Patienten bietet es sich zur Reduktion der Überempfindlichkeit an, für die Zahnpflege zeitweise oder auch länger eine Paste mit CPP-ACP zu verwenden [Baroni Marchionni, 2012]; bisher wurde nur in einer Studie aus Italien die Wirksamkeit dieser Maßnahme nachgewiesen.

Fazit für die Praxis

Die MIH bringt viele Schwierigkeiten mit sich und unterschiedet sich in der Therapie erheblich von allem, was ansonsten den Alltag in der zahnärztlichen Praxis bestimmt. Die Patienten und deren Eltern benötigen eine sehr umfassende Aufklärung, eine besondere Verhaltensführung vonseiten des Zahnarztes ist notwendig, und ebenso ein ausreichendes Wissen darüber, wann welche Maßnahme sinnvoll zum Einsatz kommen kann. Dennoch bleibt der Entscheid zu einer Therapieform immer ein Einzelfall und sollte nicht verallgemeinert werden. Mit Bezug zur Ätiologie wäre es wünschenswert, keine voreiligen Schlüsse zu ziehen oder unreflektierte Empfehlungen hinsichtlich des Stillens oder ähnlichem auszusprechen, da bisher nicht annähernd sicherzustellen ist, ob solche Faktoren tatsächlich eine Rolle in der Entstehung der MIH spielen.

Dr. Stefanie Feierabend
Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Abteilung für Zahnerhaltungskunde und
Parodontologie
Hugstetter Str. 55
79106 Freiburg i. Brsg.
stefanie.feierabend@uniklinik-freiburg.de



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