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16.05.17 / 10:49
Studie

Auswirkungen des Rauchens auf Gingiva

Eine prospektive Studie zeigt: Die bakterielle Belastung bei Rauchern ist während einer experimentell induzierten Gingivitis höher als bei Nichtrauchern. Auch die Art der Besiedelung unterscheidet sich.



Viele Untersuchungsergebnisse sprechen dafür, dass sich Rauchen ungünstig auf die Mundgesundheit auswirkt. Rauchen stellt demnach einen unabhängigen Risikofaktor für die Entstehung und Progression von Zahnfleischerkrankungen dar. Das Bild stammt aus dem Beitrag "Die parodontale Entzündung" zm2/2014 und zeigt Blutung auf Sondierung (BOP) zur klinischen Erfassung der parodontalen Entzündung. Quelle: Jepsen, Dommisch

Zusammenfassung

Bei den Rauchern traten während einer experimentell induzierten Gingivitis* vermehrt Bakterien des roten und orangenen Komplexes auf, während Nichtraucher vergleichsweise unproblematische Arten, beispielsweise Actinomyeten und Bakterien des violetten und gelben Komplexes, aufwiesen. Proinflammatorische Cytokine traten in der Sulkusflüssigkeit von Rauchern vermehrt auf, sie wiesen tendenziell mehr IL-8, IL-17 und IFN-! auf. 21 Tage nach Beginn der Gingivitis-Induktion war der gingivale Blutungsindex bei Rauchern niedriger als bei Nichtrauchern.

* Eine experimentelle Gingivitis kann ausgelöst werden, indem bestimmte Zahnfleischbereiche durch intraorale Stents modifiziert werden. Die sich bildenden Biofilme lösen eine reversible Entzündungsreaktion aus, die nach Entfernen der Zahnbeläge wieder zurückgeht.

Fragestellung

Tabakrauch könnte zu einer Oralflora mit verstärktem Auftreten pathogener Keime führen, Veränderungen an Blutgefäßen verursachen, zur neutrophilen Dysfunktion beitragen, zum stärkeren Auftreten von TZellen führen und die Aktivität von Cytokinen, Entzündungsparametern sowie Enzymen beeinflussen und dadurch Zahnfleischentzündungen hervorrufen.

Ziel dieser Untersuchung war, klinische, immunologische und mikrobiologische Parameter einer experimentell induzierten Gingivitis bei Rauchern und Nichtrauchern zu vergleichen.

Methode

28 gesunde Studenten der Universität Campinas (Brasilien), unter ihnen 14 Nichtraucher und 14 Raucher, nahmen zwischen Juni und September 2012 an der Untersuchung teil. Zu Beginn wurden bei allen Teilnehmern der Plaqueindex, der gingivale Blutungsindex, die Tiefe der Zahnfleischtaschen, epitheliale Haftung und Neigung zur Sondierungsblutung ermittelt.

Abdrücke wurden genommen, um Acrylstents zu präparieren, die einen Bereich von einem unteren mittleren Schneidezahn bis zum zweiten Molaren mit 2 mm des Zahnfleischrandes überdeckten, die beim Zähneputzen getragen werden sollten. Die Probanden erhielten Instruktionen sowie eine Zahnbürste und -pasta für die tägliche Mundpflege. Diese sollte den normalen Gewohnheiten entsprechend durchgeführt werden, allerdings sollte keine Reinigung der Zahnzwischenräume erfolgen sowie kein Mundwasser und kein Kaugummi angewendet werden.

Zu Beginn sowie 14 und 28 Tage nach Induktion der Gingivitis wurden Proben der Zahnbeläge und nach 0, 14, 21 und 28 Tagen Proben von Sulkusflüssigkeit genommen. Aus diesen Proben wurden Daten zur Zusammensetzung der Oralflora gewonnen und Cytokinprofile bestimmt. Zudem wurden eine Woche vor Beginn sowie am Tag 0 und 21 der sichtbare Plaqueindex (VPI) und der gingivale Blutungsindex (GBI) ermittelt.

Am Ende der Studie erhielten alle Probanden eine professionelle Zahnreinigung und Hygieneinstruktionen. Eine Woche später wurden sie nochmals untersucht. 24 Personen beendeten die Studie. Aufgrund unvollständiger Daten wurden vier Raucher nicht mit in die Analyse einbezogen. Hinsichtlich Alter, Geschlecht, Herkunft, Anzahl vorhandener Zähne sowie Plaque- und Blutungsindex vor Beginn der Untersuchung bestand kein Unterschied zwischen den Rauchern und den Nichtrauchern. Die Raucher konsumierten seit 4,6 ± 0,9 Jahren durchschnittlich 12 ± 4,9 Zigaretten pro Tag.

Ergebnisse

Probanden beider Gruppen zeigten während der experimentellen Phase einen signifikanten Anstieg des sichtbaren Plaqueindex in dem Quadranten, in dem durch den Stent eine Akkumulation des Biofilms ermöglicht wurde. Dieser war eine Woche nach Ende des Experiments wieder deutlich gesunken. Der VIP zeigte in keiner Phase der experimentell induzierten Gingivitis Unterschiede zwischen Rauchern und Nichtrauchern. Am Ende der experimentellen Phase war der Blutungsindex bei den Nichtrauchern höher als bei den Rauchern (62,11 ± 39,76 % versus 8,78 ± 3,84%, p < 0,05).

Die mikrobielle Besiedlung änderte sich im Verlauf der Zeit signifikant. Während der experimentellen Phase traten bei Rauchern vermehrt die Spezies Streptococcus mitis, Campylobacter gracilis, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Neisseria mucosa und Selenomonas noxia auf, während bei Nichtrauchern die Besiedelung mit Eikenella corrodens, Capnocytophaga sputigena, Prevotella melaninogenica, P. gingivalis und Gemella morbillorum (Tag 14 und 21) sowie T. denticola (Tag 21) zunahm. In beiden Gruppen trat Actinomyces gerencseriae an Tag 21 signifikant seltener auf als vor der Studie.

Im Vergleich zu Nichtrauchern traten bei Rauchern Neisseria mucosa und Streptococcus sanguinis anfangs seltener auf, während T. denticola vermehrt zu beobachten war. E. corredens und N. mucosa (Tag 14) sowie P. melaninogenica und P. gingivalis (Tag 21) kamen bei Rauchern während der experimentellen Phase häufiger vor als bei Nichtrauchern.

Raucher wiesen vor der experimentellen Phase geringere Mengen IFN-!, IL-4 und IL-17 in der Sulkusflüssigkeit auf. Im Verlauf der induzierten Gingivitis sanken die Konzentrationen von IFN-!, IL-17, IL-4, IL-10 und TNF-! von Nichtrauchern, während bei Rauchern höhere Mengen IL-8 sowie geringere Mengen IL-4, IL-10, IL-6 und IL-1" auftraten.

Die Konzentration von IL-8 (Tag 21) war mit dem Auftreten von Bakterien des roten Komplexes assoziiert (p=0,031). Auch zwischen den Konzentrationen von IL-17 und IL-10 und dem Auftreten von Bakterien des orangenen Komplexes bestanden Zusammenhänge.

Quelle: IME Wissenschaftlicher Informationsdienst 2/2017;
J Periodontal Res. 2016 Dec;51(6):800-811. doi: 10.1111/jre.12363

Peruzzo DC: Division of Periodontics, Department of Oral Pathology, São Leopoldo Mandic Institute and Research Center, Campinas, São Paulo, Brazil

Gimenes JH: Private practice, São Paulo, Brazil

Taiete T: Division of Periodontics, Department of Prosthodontics and Periodontics, Piracicaba DentalSchool, University of Campinas, São Paulo, Brazil

Casarin RC: Department of Periodontics, Paulista University, São Paulo, Brazil

Feres M: Department of Periodontics, Guarulhos University, São Paulo, Brazil

Sallum EA: Division of Periodontics, Department of Prosthodontics and Periodontics, Piracicaba Dental School, University of Campinas, São Paulo, Brazil

Casati MZ: Division of Periodontics, Department of Prosthodontics and Periodontics, Piracicaba Dental School, University of Campinas, São Paulo, Brazil

Kantovitz KR: Department of Pediatric Dentistry, Piracicaba Dental School, University of Campinas,São Paulo, Brazil

Nociti FH Jr: Department of Pediatric Dentistry, Piracicaba Dental School, University of Campinas, São Paulo, Brazil


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