Problemzone Schilddrüse
 |
||
| Eine Vergrößerung der Schilddrüse in der Schwangerschaft muss abgeklärt werden. | ||
Da Schilddrüsenerkrankungen, vor allem die Autoimmunhyperthyreose, vorwiegend bei jungen Frauen auftreten, ist das Zusammentreffen einer Schilddrüsenüberfunktion mit einer Schwangerschaft gar nicht so selten. Die Prävalenz liegt bei etwa 0,2 Prozent. In etwa 90 Prozent der Fälle ist die Ursache der Hyperthyreose in der Schwangerschaft ein Morbus Basedow.
Hyperthyreoseverdacht
Nachdem die in der Schwangerschaft mehr oder weniger physiologischen Beschwerden Ähnlichkeiten mit der Symptomatik bei Hyperthyreose aufweisen, wird der Arzt oft mit dem Problem konfrontiert, das eine vom anderen zu differenzieren. Tachykardie, innere Unruhe, Schweißneigung und anfänglicher Gewichtsverlust werden von vielen Schwangeren angegeben, können aber auch den Verdacht auf eine Hyperthyreose wecken.
Bei der laborchemischen Diagnostik ergeben sich zusätzliche Schwierigkeiten, da die physiologischen Veränderungen der Schilddrüsenparameter während der normalen Schwangerschaft mit einer Hyperthyreose verwechselt werden können.
Wichtigste diagnostische Schritte
Liegen klinische Zeichen der Hyperthyreose vor, sollte zunächst das basale TSH bestimmt werden. Liegt es im Normbereich, ist eine Hyperthyreose ausgeschlossen, ist es erniedrigt, sollten die freien Schilddrüsenhormone bestimmt werden. Zum Nachweis der häufigen immunologischen Genese der Hyperthyreose dient die Bestimmung der Schilddrüsenantikörper und die sonografische Untersuchung der Schilddrüse. Finden sich positive Schilddrüsenantikörper (TRAK, TPOAK) und/oder eine diffuse Echoarmut der Schilddrüse und/oder eine endokrine Orbitopathie, ist ein M. Basedow wahrscheinlich. Ein Schilddrüsenszintigramm ist in der Schwangerschaft kontraindiziert!
Was therapeutisch zu beachten ist
Eine Hyperthyreose in der Schwangerschaft gefährdet Mutter und Kind. Die Abortrate, die Frühgeburtenrate und möglicherweise die Missbildungsrate sind erhöht. Darüber hinaus ist eine floride Hyperthyreose bei der Mutter mit einer erhöhten perinatalen Mortalität und dem Risiko für eine thyreotoxische Krise belastet. Daraus ergeben sich zwingende Gründe zur Therapie.
Ziel der Therapie ist die Kontrolle der mütterlichen Stoffwechselentgleisung ohne größere Nebenwirkung für den Feten. Dazu sollten die Werte des freien T3 und T4 in den oberen Normbereich gebracht werden. Wegen der Plazentagängigkeit der Thyreostatika und der potenziellen Gefährdung des Feten sollte eine möglichst niedrige Dosis angestrebt werden. Daher verbietet sich auch die Kombination aus Thyreostatikum und Thyroxin, da hierunter der Thyreostatikabedarf erhöht ist.
Man beginnt mit einer niedrig dosierten Thyreostatika-Monotherapie, zum Beispiel 150 mg Propylthiouracil. Je höher die Dosis, desto größer die Gefahr einer neonatalen Schilddrüsendysfunktion beim Kind. Zur Dosisfindung sind Kontrollen der Schilddrüsenhormonwerte alle vier Wochen nötig. Betablocker sind möglichst zu vermeiden, da hierunter erhöhte Abortraten, kleinere Plazenten, intrauterine Wachstumsverzögerungen und perinatale Hypoglykämien des Feten beobachtet wurden. Aufgrund der erhöhten Schilddrüsenhormonsynthese und der hCGWirkung kann der Thyreostatikabedarf im ersten Trimenon höher sein. Im weiteren Schwangerschaftsverlauf kommt es meist zu einer Abschwächung der Immunthyreopathie und folglich zu einem geringeren Thyreostatikabedarf.
Mit der glücklichen Geburt sind die möglichen Probleme noch nicht ausgestanden. Vor allem nach hoch dosierter Thyreostatikatherapie kann es beim Kind zum einen zu einer schweren Hypothyreose kommen, zum anderen können diaplazentar übertragene mütterliche stimulierende Schilddrüsenantikörper eine Hyperthyreose induzieren. Auch Rezidive der mütterlichen Hyperthyreose, bedingt durch den Wiederanstieg der Schilddrüsenantikörper nach Ende der Schwangerschaft, sind möglich. Thyreostatika gehen nur zu einem geringen Anteil in die Muttermilch über, sodass der Säugling nur bei sehr hohen Dosen gefährdet ist. Eine niedrig dosierte Thyreostatikagabe (bis 20 mg Methimazol, bis 600 mg Propylthiouracil) ist durchaus bei stillenden Müttern möglich. Wie eine Studie zeigte, waren bei gestillten Kindern unter Thyreostatikatherapie der Mutter weder die körperliche noch die intellektuelle Entwicklung im Alter zwischen vier und sechs Jahren beeinträchtigt.
Sollte eine Schwangere mit Morbus Basedow während der Schwangerschaft weitere Schwangerschaften planen, so empfiehlt sich vorher sicher eine definitive Therapie der Immunhyperthyreose mittels Operation oder Radiojodtherapie.
Gefahren der Hypothyreose
Häufigste Ursache einer Hypothyreose bei gebärfähigen Frauen ist die Autoimmunthyreoiditis oder Hashimoto-Thyreoiditis. Mit einer subklinischen Hypothyreose ist in 0,1 Prozent der Schwangerschaften zu rechnen. Nachdem in den ersten drei Schwangerschaftsmonaten die Schilddrüse ihre Hormonsynthese um 30 bis 50 Prozent steigert, werden latente Funktionsstörungen aufgrund von Autoimmunerkrankungen oder Jodmangel gerade in der Schwangerschaft manifest.
Die Frühgeborenenrate hypothyreoter Mütter ist erhöht, die Kinder haben ein niedrigeres Geburtsgewicht, eine erhöhte Missbildungsrate und sind in ihrer intellektuellen Entwicklung eingeschränkt. Frauen mit (noch) euthyreoter Stoffwechsellage, aber positiven Schilddrüsenantikörpern haben bereits ein erhöhtes Abortrisiko.
Einfache Substitutionstherapie
Die Therapie der Hypothyreose ist einfach und besteht in der Substitution von Levothyroxin. Man beginnt mit 50 µg/d morgens nüchtern vor dem Frühstück und steigert wöchentlich um 25 µg/d bis zu einer Erhaltungsdosis von 100 bis 150 µg/d. Kontrollparameter ist das basale TSH, das im mittleren Normbereich (0,4 bis 2,5 µU/ml) liegen sollte. Bei Kinderwunsch empfiehlt es sich, schon eine latente Hypothyreose (erhöhtes TSH bei noch normalen peripheren fT3- und fT4-Werten) zu substituieren (50 µg Levothyroxin/d), da Frauen mit einer Corpus-luteum-Insuffizienz davon profitieren können. Da in der Schwangerschaft der Bedarf an Schilddrüsenhormonen um zirka 30 bis 50 Prozent ansteigt, ist eine TSH-Kontrolle sechs Wochen nach Änderung der Dosis angezeigt.
Prof. Dr. Herrmann S. Füeßl
Quelle: Internistenkongress 2007 Diese Beiträge sind mit freundlicher Gehehmigung des Verlags aus: 13 MMW-Fortschr. Med. Nr. 43 / 2007 (149. Jg.)
zm 98, Nr. 21, 01.11.2008, Seite 56-57