Fortbildungsteil 1/2007

Traumata: Spätfolgen im bleibenden Gebiss

1. Mai 2007

ao. Univ. Prof. Dr. Kurt Alois Ebeleseder

Jahrgang 1957, 1976 bis 1982 Studium der Allgemeinmedizin in Graz, Januar 1983 Promotion, dann Zivildienst beim Roten Kreuz Graz, 1984 bis 1987 Ausbildung zum praktischen Arzt in Bruck/Mur, 1987 bis 1990 Ausbildung zum Facharzt für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (ZMK) in Graz, 1990 bis 1991 wissenschaftlicher Mitarbeiter an der Abteilung für Zahnärztliche Chirurgie und Röntgenologie der Grazer Univ.-Klinik für ZMK,
seit 1991 an der derselben Klinik an der Abteilung für Zahnerhaltungskunde. Habilitation 1998.
Wissenschaftliche Schwerpunkte: Zahntraumatologie und Endodontie mit bisher zirka 4 000 behandelten Fällen.

Abstract


Spätfolgen von Zahnverletzungen, meist in den Kinderjahren, sind sehr vielschichtig. Im Folgenden sollen sie einzeln dargestellt werden.

Abbildung 1: Pulpanekrose bei Zahn 21 eines 21-jährigen Patienten nach Schlag mit einem Turngerät. a) Unauffälliges Röntgenbild und Perkussionsempfindlichkeit bei fehlender Lockerung ergeben die Diagnose Konkussion. b) Zwölf Tage später beginnende periapikale Aufhellung im Kleinröntgenbild. Der Zahn reagiert negativ auf Kohlensäureschnee ... c) ...und hat sich deutlich verfärbt. Man beachte die Infraktionen am Zahnhhals, welche die Infektion bewirkt haben könnten.


Pulpanekrosen
a) Pulpanekrose nach Dislokationstrauma
Die häufigste traumatische Ursache einer Pulpanekrose ist eine (oft nur geringe) Dislokation. [1] Sie führt zu Zirkulationsstörungen in der Pulpa und ermöglicht ein bakterielles Eindringen über minimale Pforten (Schmelzrisse, traumatisiertes Zement) (Abbildung 1). Je größer der Durchmesser des Foramen apikale zum Zeitpunkt des Traumas, umso eher sind reparative Vorgänge zu erwarten [2]. Diese zeigen sich zunächst in einem Ausbleiben der typischen periapikalen Aufhellung im Röntgen, später (nach Monaten bis Jahren) in einer überschießenden Dentinneubildung, welche zur Verengung des Pulpalumens (Pulpaobliteration) führt (Abbildung 2). Betroffene Zähne können desensibel und ins Gelbliche verfärbt sein [3].


Abbildung 2: Pulpaobliteration bei Zahn 31 eines achtjährigen Patienten
a) Zustand nach lateraler Dislokation, Reposition und Schienung. Man beachte das noch offene Foramen apikale		 b) Acht Monate später ist der Wurzelkanal auffällig verengt (Vitalitätszeichen!), das Wurzelwachstum beendet. Der Zahn reagiert negativ auf Kohlensäureschnee.


Die Pulpanekrose verläuft stumm und nicht selten auch ohne Verfärbung des Zahnes. Wurde das Trauma nicht gezielt nachuntersucht, erfolgt ihre Entdeckung zufällig (Fistel oder Röntgenbild). Gelegentlich überrascht sie Patient und Behandler durch eine perakute Symptomatik mit submuköser Abszedierung oder extremer Lockerung des Zahnes mit purulenter Exsudation aus dem Parodontalspalt. Die periapikale Aufhellung kann mehr als zehn Millimeter Durchmesser aufweisen; trotzdem ist die Prognose nach konservativer Behandlung gut, da zystische Läsionen höchstens 15 Prozent ausmachen [4].

Abbildung 3: Pulpanekrose im koronalen Fragment nach Wurzelfraktur bei Zahn 21 einer 14-jährigen Patientin a) Ausgangssituation b) Vier Monate später beträchtliche Diastase zwischen den Fragmenten, welche auf eine koronale Pulpanekrose hinweist c) Zustand sechs Jahre nach dem Trauma. Das koronale Fragment wurde selektiv wurzelkanalbehandelt, das apikale Fragment zeigt eine Pulpaobliteration. Das interfragmentäre Granulom ist ausgeheilt.


Auf Konkussion und reine Lockerung folgen weniger Pulpanekrosen als auf Extrusion oder laterale Dislokation. Nach Intrusion oder Avulsion bleiben bei geschlossenem Apex 100 Prozent, bei offenem Apex 70 Prozent der Pulpen nekrotisch [2, 5]. Sofortige Endodontie (Trepanation binnen sieben Tagen) wird daher bei diesen beiden Dislokationstypen empfohlen; manche Autoren schlagen vor, diese gleich bei der Erstversorgung extraoral vorzunehmen und anstatt der Wurzelfüllung retrograd eingeführte Titanstifte zu verwenden [6, 7]. Zähne mit Pulpaobliteration benötigen keinen endodontischen Eingriff, es sei denn, sie zeigen die klinische oder röntgenologische Symptomatik einer (verzögert aufgetretenen) Pulpanekrose [3]. Das Aufsuchen des immer noch vorhandenen, infizierten Kanals kann schwierig sein und sollte mit Lupe oder Mikroskop erfolgen.


Abbildung 4: "Apexogenese" bei einem neunjährigen Patienten. a) Zustand nach zervikaler Kronenfraktur mit breitflächiger Pulpaeröffnung, Pulpotomie und Refixation des Fragmentes
b) Acht Jahre später zeigen sich verdickte Wurzelwände und eine mäßige Pulpaobliteration. Das leere Kronenpulpakavum wurde für eine Stiftverankerung des bei mehreren weiteren Unfällen (Eishockeyspieler!) refrakturierten Fragmentes genützt, zusätzlich wurde es mittels Drahteinlagen gesichert.


Nach vollständig intraalveolären Wurzelfrakturen bleiben etwa 70 Prozent der Pulpen vital und bewirken eine über Jahre hinweg dauernde Heilung der Fraktur [8]. Sie bedürfen keiner endodontischen Therapie; im Falle einer erhöhten Beweglichkeit sollte palatinal ein orthodontischer Retainer geklebt werden. Tritt doch eine Pulpanekrose auf, so endet diese auf Höhe des Bruchspaltes und verursacht dort eine zirkuläre Parodontitis mit zunehmender Diastase der Fragmente, während eine periapikale Aufhellung ausbleibt. Die Wurzelkanalfüllung (Abbildung 3) sollte daher nur bis zum Bruchspalt reichen [9].

Abbildung 5: Interne Bleichung der Zähne 21 und 11 mit Rezidiv (Dislokationstrauma mit zehn Jahren)
a) Ausgangssituation 20 Monate nach Trauma. 		b) unmittelbar nach Bleichung c) Rezidiv 50 Monate nach Trauma


b) Pulpanekrose nach akuter Pulpitis
Eine Pulpanekrose unter den klassischen Zeichen einer akuten Pulpitis ist immer Folge einer persistenten Infektion einer nicht zirkulationsgestörten Pulpa [10]. Sie tritt bei verzögerter Erstversorgung einer Kronenfraktur (Infektion über Dentinkanälchen oder kleine Pulpaexpositionen) oder bei undichten Restaurationen (speziell in Fällen von Pulpaüberkappung) Monate bis Jahre nach dem Trauma auf, lässt sich also durch eine prompte und sorgfältige Erstbehandlung weitgehend vermeiden.

c) Vitalexstirpation als Teil des Behandlungskonzeptes
Schließlich kann es auch nötig sein, die vitale Pulpa für Restaurationszwecke zu opfern (Kronenfraktur im zervikalen Bereich, Kronen-Wurzel-Fraktur). Bei diesen Zähnen ist die endodontische Prognose hervorragend, da es bei adäquater endodontischer Technik nie zu einer bakteriellen Kontamination des Wurzelkanales gekommen ist. Bei Zähnen mit offenem Apex sollte eine solche Vitalexstirpation zugunsten eines fortgesetzten Wurzelwachstums unterlassen und eine die Kanalpulpa erhaltende Pulpotomie (Abbildung 4) durchgeführt werden ("Apexogenese") [11].

Als Spätfolgen des Vitalitätsverlustes sind
Dyskoloration
Chronische apikale (zirkuläre) Parodontitis und
Frakturneigung der Wurzel
zu nennen.


Abbildung 6: Oberflächenresorption bei Zahn 11. 47 Monate nach traumatischer Lockerung findet sich distal im mittleren Wurzeldrittel eine Eindellung in der Kontur, die ursprünglich nicht vorhanden war. Der entsprechend versetzte Parodontalspalt ist scharf begrenzt (Zeichen für reparativen Prozess).
Abbildung 7: Endodontisch bedingte, externe Wurzelresorption bei Zahn 11 eines siebenjährigen Patienten. Vier Monate nach Avulsion und Replantation erscheint die Wurzel des Zahnes 11 von tiefen Lakunen übersät (Bild des Mottenfraßes). Auch der angrenzende Alveolarknochen ist resorbiert.


Dyskolorationen können bei jugendlichen Zähnen sehr wirksam, allerdings nicht immer dauerhaft (Abbildung 5) durch internes Bleichen behandelt werden [12]. Misserfolge in der Endodontie sollten möglichst kausal behandelt werden; eine Apikoektomie ohne vorherige Revision der Wurzelkanalfüllung erscheint nur dann zulässig, wenn die orthograde Passage des Kanales zum Beispiel durch einen zementierten Stiftaufbau nicht möglich ist. Jegliche Wurzelkanalbehandlung an einem jugendlichen Zahn (besonders nach längerer Kalziumhydroxideinlage) sowie jeder intrakanaläre Stift müssen als Schwächung der Wurzelwand mit statistisch verkürzter Überlebenszeit angesehen werden [13] (Langzeiterfahrungen mit dentingebondeten Glasfaserstiften stehen noch aus).

Abbildung 8: Zervikale Resorption bei Zahn 21 einer 28-jährigen Patientin
a) Klinische Erscheinungsform als chronisch-hyperplastische Papillitis. Der assoziierte rosa Fleck an der Krone weist auf ein den Zahn unterminierendes Granulationsgewebe hin. 		b) Radiografisch zeigt sich eine typische, singuläre Riesenlakune. c) Nach Aufklappung erscheint der Defekt, in den sich die noch dünn mit Dentin überzogene, vitale Pulpa vorwölbt.


Wurzelresorptionen
a) Prinzipielle Vorgänge bei einer Wurzelresorption
Keine Zahnwurzelresorption kann stattfinden, wenn nicht die zugehörigen Zemento- oder Odontoklasten (modifizierte Osteoklasten) aktiviert werden. Dazu benötigt der Klast einen Stimulus, der systemisch (wie Parathormon) und/oder lokal (Entzündungsmediatoren) vorliegt. Weiter bedarf er eines angesäuerten oder zumindest ansäuerbaren Milieus, vornehmlich, um den Hydroxylapatit des Knochens / Zementes / Dentins (ein Kalziumphosphat) - mithilfe des Enzymes "Saure Phosphatase" aufzulösen. Daraus folgt:

Bezirke mit Zellschäden und Zirkulationsstörungen im Knochen oder Zahnzement, verursacht durch akutes Trauma, bakterielle Toxine oder chronische Druckbelastung, sind - wegen lokaler Ansäuerung und Produktion von Entzündungsmediatoren - resorptionsgefährdet.

vitale, alkalische Gewebeanteile (zum Beispiel Prädentin) sind resorptionsresistent [14].


Abbildung 9: Ersatzresorption bei den Zähnen 21 und 11 nach Avulsion und Replantation bei einem damals neunjährigen Patienten. Jetzt, vier Jahre später, sind die Wurzelkonturen beider oberer mittlerer Inzisivi verschwunden, die Knochentrabekel reichen bis an die Wurzelkanalfüllung.
Abbildung 10: Internes Granulom bei Zahn 22 einer 38-jährigen Patientin. Der apikale Pulpaabschnitt ist vital, koronal fand sich bei der Trepanation ein nekro-tisches, demarkiertes Gewebestück.


b) Klinische Erscheinungsformen von Wurzelresorptionen
Oberflächenresorption [15]: Durch akutes oder chronisches Trauma wird die Zementschicht geschädigt und entsprechend resorbiert. Es entstehen viele kleine Lakunen, die bis ins Dentin reichen. Sobald der Zellschaden abgeräumt ist, kommt es zu spontaner reparativer Zementneubildung. Im Röntgen finden sich wellige, aber scharfe Wurzelkonturen (Abbildung 6) oder fehlende Wurzelspitzen. Bei Wurzelfrakturen wird neben einer Abrundung der Frakturenden auch eine vorübergehende interne Resorption auf Bruchspalthöhe beobachtet, nach welcher zumeist eine Heilung der Fraktur mittels Hartsubstanzkallus erfolgt.

Abbildung 11: Vertikaler Knochenverlust nach lateraler Dislokation der Zähne 21 und 11 bei einer 35-jährigen Patientin
a) Situation nach Reposition der Zähne. Es zeigt sich eine vorbestehende periapikale Aufhellung bei Zahn 11 mit Indikation zu sofortiger Trepanation. 		b) Drei Monate später ist das traumatisierte mediane Alveolarseptum völlig resorbiert und die zugehörige Zahnfleischtasche bis zum Apex sondierbar.


Endodontisch bedingte Wurzelresorption [16]: Sie tritt nach Avulsion und Intrusion auf. Während Klasten nekrotisches Zement abräumen (erster Stimulus), sickern aus der infizierten Pulpa Bakterien und Toxine via Dentinkanälchen in die entstehenden Resorptionslakunen (zweiter Stimulus). Die Klasten verstärken ihre Tätigkeit, bis dieser zweite Stimulus (durch eine Wurzelkanaldesinfektion) verschwunden ist. Erst dann kommt es zur Zementreparatur; ohne endodontischen Eingriff wird die Wurzel binnen weniger Monate völlig resorbiert (Abbildung 7).

Abbildung 12: Horizontaler Knochenverlust nach Intrusionstrauma mit zwölf Jahren
a) Reposition der betroffenen Zähne 11 und 12 mit der Zange
b) 50 Monate später zeigt insbesondere der Zahn 11 einen deutlichen Verlust an alveolärer Knochenhöhe. Eine zusätzliche apikale Resorption mit erheblicher Wurzelverkürzung bewirkt eine bleibend erhöhte Mobilität des Zahnes.


Zervikale Resorption [17]: Waren Zähne durch akutes Trauma oder durch kieferorthopädische Bewegung schon einmal im Bereich der Schmelz-Zement-Grenze einer (inzwischen ausgeheilten) Wurzelresorption ausgesetzt und gelangen nun, zum Beispiel infolge einer Karies, Bakterien in das darunter liegende Dentin, so können Klasten aktiviert werden, welche das Zement und infizierte Dentin resorbieren. Auch eine Penetration interner Bleichmittel in das zervikale Parodont kann diese Reaktion auslösen.

Abbildung 13: Sequestration von Alveolarknochen bei einem15jährigen Patienten
a) 23 Tage nach dem Trauma ragt zwischen den Zähnen 21 und 22 das denudierte Knochenseptum aus der retrahierten Gingiva. 		b) Sieben Monate später kann der Sequester mit der Sonde entfernt werden. Abbildung 14: Vertikale Wachstumshemmung bei Ankylose. Zustand 117 Monate nach Replantation des Zahnes 11 bei einem siebenjährigen Patienten. Man beachte die Infraposition und die ebenfalls typische Verkippung der Nachbarzähne, wodurch der ankylotische Zahn keine Platzhalterfunktion hat.


Eine vitale Pulpa bleibt hierbei sehr lange vital - sie wird von der Resorption wegen der unresorbierbaren Prädentinschicht ausgespart - (Abbildung 8), und Bakterien sickern fortwährend aus dem Gingivasulkus in das anresorbierte Dentin nach. Somit ist auch diese Resorption ohne Eingriff - der in einer Desinfektion und Füllung des Dentindefektes besteht - fortschreitend, bis zur Fraktur und zum Verlust des Zahnes.

Ersatzresorption [18]: Nach einer Nekrose des Parodontalligaments, die mehr als 4 mm2 umfasst (wie nach Avulsion und Replantation), sind die benachbarten Fibroblasten nicht mehr in der Lage, diesen Teil der Wurzeloberfläche vollständig neu zu besiedeln, und der Alveolarknochen gewinnt direkten Kontakt zur Wurzel. Dies hat zur Folge, dass die Zug- und Druckspannungslinien im Knochen nun den Zahn durchlaufen. Bone Remodelling setzt ein und erfasst - der neuen Kraftverteilung gemäß - auch die Zahnwurzel, die fortlaufend zu Knochen umgebaut wird (Abbildung 9). Eine Therapie hiergegen ist bislang nicht gefunden.

Abbildung 15: Sogenanntes Socket Pontic bei 13-jähriger Patientin mit traumatischem Verlust des Zahnes 21
a) Ausgangssituation 		b) 13 Wochen nach Einfügung eines apikal tropfenförmig extendierten Kunststoffzahnes c) Erhalt der Papillen 40 Monate nach dem Unfall (mit Klebebrücke in situ)


Internes Granulom [19]: Wird nach Trauma die Blutzufuhr zur Pulpa eine Zeitlang unterbrochen oder bei einem Beschliff die Pulpa überhitzt, resultiert eine zunächst sterile Pulpanekrose, die über minimale bakterielle Pforten (Schmelzsprünge, Zementrisse, offene Dentinkanälchen) von koronal her infiziert wird. Von apikal her erfolgt inzwischen eine Reparatur (Revaskularisation), bis die beiden Fronten irgendwo im Wurzelkanal aufeinandertreffen. Klasten beinhaltendes Granulationsgewebe baut einen Abwehrwall gegen den infizierten Pulpaanteil und resorbiert das kollateral infizierte Dentin ("intrakanaläre Beherdung") (Abbildung 10). Als Therapie der Wahl gilt die vollständige Pulpaexstirpation sowie die Desinfektion und die (oft sehr schwierige und daher unvollständige) Füllung des Kanals mitsamt Lakune.

Abbildung 16: Spontane Wurzelfraktur sechs Jahre nach Apexifikation. Der Patient war zum Zeitpunkt der Pulpanekrose acht Jahre alt.
 
Abbildung 18: Erhöhte Neigung zu Zahntraumata. 13-jähriger Patient, der bereits als Siebenjähriger den Zahn 22 durch Trauma verlor. Als Neunjähriger erlitt er eine Kronenfraktur am Zahn 21, die eine Wurzelkanalbehandlung zur Folge hatte, als Zwölfjähriger, nach orthodontischer Anreihung des Zahnes 23 auf Position 22, ein neuerliches Trauma mit Wurzelfraktur des Zahnes 21. Die Vorstellung erfolgte wegen eines submukösen Abszesses beim kariesfreien Zahn 11.


Verlust marginalen Knochens
a) direkter Attachmentverlust
Wird eine traumatisierte Wurzeloberfläche entsprechend profund kontaminiert (zum Beispiel bei nicht korrigierter lateraler Dislokation oder bei vorbestehender Parodontalerkrankung), so misslingt die Adaptation neuen parodontalen Gewebes, und der korrespondierende Knochen wird mangels inserierender Sharpey'scher Fasern resorbiert (vertikaler Knocheneinbruch, posttraumatische Zahnfleischtasche) (Abbildung 11). Weiterer Knochen geht durch den chronisch-entzündlichen Charakter verloren. Regenerative Parodontaltherapie ist vonnöten.

Abbildung17: Iatrogene Zahnverluste
a) Via falsa nach Kanalsuche beim pulpaobliterierten Zahn 21 einer 18-jährigen Patientin 		b) Exzessive Wurzelresorption aufgrund mangelnder Abdeckung der Wurzelkanalfüllung bei interner Bleichung des Zahnes 21 einer 13.jährigen Patientin c) Unsachgemäße Arrosion der Wurzeln beider zentraler Inzisivi beim Versuch einer Wurzelspitzenresektion


Beim Intrusionstrauma wird der gequetschte marginale Knochen häufig resorbiert und nicht mehr repariert [5]. Solche Zähne zeigen - besonders nach Sofortreposition mit der Zange - horizontalen Knochenabbau mit einer entsprechenden Abflachung der Papillen und ästhetisch kompromittierenden "schwarzen interdentalen Dreiecken". Sind auch noch die Apizes aufgrund des Traumas resorbiert, resultiert eine bleibend erhöhte Zahnbeweglichkeit (Abbildung 12).

Es wird daher empfohlen, nur bei Zähnen von Erwachsenen und bei massiver Intrusion (mehr als drei Millimeter) mit der Zange zu reponieren und ansonsten eine kieferorthopädische Einreihung vorzunehmen. Zähne mit offenem Apex sollten überhaupt nicht antherapiert, sondern lediglich bis zur spontanen Reeruption röntgenologisch kontrolliert werden, um eine Pulpainfektion auszuschließen [20].

Abbildung 19: Folgen einer frühzeitigen Überkronung; 15-jähriger Patient, zwei Jahre nach Überkronung des Zahnes 21 (Overtreatment nach komplizierter Kronenfraktur) und unmittelbar nach Zweittrauma
a) Das extrahierte koronale Fragment des bis ins koronale Wurzeldrittel frakturierten Zahnes 		b) Der Wurzelrest zeigt eine durch den Stiftaufbau erzeugte Longitudinalfraktur.


Länger exponierter marginaler Knochen kann direkt infiziert und in Folge sequestriert werden (Abbildung 13). Die Sequester werden Monate bis Jahre nach dem Trauma abgestoßen und hinterlassen einen korrelierenden Defekt.

b) indirekter Verlust an
Alveolarknochen
Bei ankylotischen Zähnen kommt es aufgrund ihrer Eruptionshemmung zu indirektem vertikalem Knochenverlust (Abbildung 14), der nach Extraktion des Zahnes durch den Implantologen ausgeglichen werden muss. Es wird daher empfohlen, bei einem drohenden massiven vertikalen Knochendefizit (Patient zwischen sieben und 13 Jahren) den Zahn zu dekoronieren, die ankylotische Wurzel zentral auszuschachten und mit Gingiva zu decken. Diese Methode führt zu vertikalem Knochenanbau über der Wurzel [21, 22].

Abbildung 20: Kieferorthopädischer Lückenschluss bei 17-jähriger Patientin nach Verlust des Zahnes 21
a) Ausgangssituation		 b) 41 Monate nach dem Trauma: Der Zahn 22 ist auf Position 21 gerückt und entsprechend mit Komposit angeglichen worden. Der Zahn 23 wurde durch Beschliff und Kompositaufbau optisch einem lateralen Inzisivus angenähert.


Auch Zahnverluste führen zu Verlust an Alveolarknochen (sowohl in vertikaler als auch in bukko-lingualer Richtung). Während bei Jugendlichen dieser Verlust hingenommen werden muss, kann beim Erwachsenen durch Sofortimplantation der alveoläre Kollaps vermieden werden [23]. Bei jugendlichen, akut durch Trauma entstandenen Frontzahnlücken kann durch Soforteinfügung eines "socket pontics", eines tropfenförmig in den Alveoleneingang hineinragenden Zwischengliedes (Abbildung 15), zumindest die gingivale Architektur über mehrere Jahre erhalten werden [24].


Zahnverluste
Neben den primären Zahnverlusten sind nach Trauma auch sekundäre, oft um mehrere Jahre verzögerte Zahnverluste zu beobachten.

a) Spontanfrakturen der Wurzel nach Apexifikation haben ihre Ursache in der dünnen Wurzelwand und in einer Versprödung des Dentins durch die degenerative Wirkung von Kalziumhydroxid auf das Kollagen des Dentins [25]. Die Fraktur erfolgt meist im zervikalen Wurzeldrittel und ist nicht therapierbar (Abbildung 16).

b) Längsfrakturen der Wurzel können bei metallischen Stiftaufbauten resultieren, wenn diese nicht vollständig achsenzentral liegen oder ein aggressives Design (Schraubengewinde) aufweisen [26]. Nicht nur Ermüdung des Dentins durch Fehlbelastung, auch aus dem Trauma resultierende Infrakturen kommen als Ursachen in Frage.

c) Bei fortschreitender zervikaler Resorption kommt es unweigerlich zur Spontanfraktur des Zahnes. Jene kann an einem ansonsten parodontal gesunden, aber auch an einem ankylotischen Zahn auftreten. Im ersten Fall lässt sich durch aggressive Desinfektion und anschließende Füllung der Resorptionslakune ein Stillstand erreichen [27]; bei ankylotischen Zähnen führt ein solcher Therapieversuch nach eigener Erfahrung meist zur Beschleunigung der Resorption, und die Extraktion ist indiziert.

d) Iatrogen verursachte Zahnverluste (Abbildung 17) finden sich zum Beispiel nach exzessiver Aushöhlung der Wurzel oder Via falsa bei der Kanalsuche, nach mangelhafter Isolation des Wurzelkanales bei einer internen Bleichung oder nach fehlerhafter Technik bei der Wurzelspitzenresektion. In der Ansicht des Autors ist auch Overtreatment (etwa die primäre Extraktion kronen- und wurzelfrakturierter Zähne) für einen Teil der Zahnverluste nach Trauma verantwortlich.

e) Auch ein neues Trauma, an bereits traumatisierten Zähnen erlitten, kann zum Zahnverlust führen, zumal einem Teil der Patienten eine besondere Traumaneigung (Abbildung 18) nachgesagt wird [28]. Zähne mit metallischen Stiftaufbauten sind gefährdet, beim Zweittrauma irreparable Stufenfrakturen an der Wurzel zu erleiden (Abbildung 19). Deshalb sollten posttraumatisch avitale Frontzähne bei der Erstüberkronung nicht auf Gingivahöhe gekürzt und "prophylaktisch" mit einem Stiftaufbau versehen, sondern wie vitale Zähne beschliffen werden.

Die Therapien und Methodiken des Zahnersatzes in der oberen Front setzt der Autor als dem Leser bekannt voraus; bei Kindern und Jugendlichen sind auch die Möglichkeiten des kieferorthopädischen Lückenschlusses [22] sowie der Prämolaren- [29, 30] und Milcheckzahntransplantation [31] in Betracht zu ziehen (Abbildung 20).

ao. Univ. Prof. Dr. Kurt A. Ebeleseder
Univ.-Klinik für ZMK
Abt. für Zahnerhaltung
Auenbruggerplatz 6a
A-8036 Graz
kurt.ebeleseder@meduni-graz.at

Literaturhinweis
Interaktive zm-Zeitschriftenfortbildung:
Gültig bis zum 01.09.2007
So wird es gemacht!

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zm 97, Nr. 9, 01.05.2007, Seite 70-79