Schnarchen

Gehäufte Unfälle durch Schlafapnoe

Die Gefäße von Patienten, deren Atmung im Schlaf aussetzt (Schlafapnoe-Syndrom), verlieren auf Dauer oft ihre Elastizität. Das erklärt, warum Betroffene häufiger an gefährlichen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wie Bluthochdruck, Herzinfarkt und Schlafanfall, leiden als normale Atmende. Mediziner des RUBKlinikums (Dr. Maritta Orth et al.) konnten diesen Zusammenhang mit Tests an der Handvene erstmals nachweisen. Unter einer Schlafapnoe-Therapie verbessert sich die Elastizität der Gefäße schnell wieder

Ausgeprägtes Schnarchen stört nicht nur den oder die Bettnachbar/in. Bei etwa zwei Prozent der Frauen und vier Prozent der Männer zwischen 30 und 60 Jahren setzt im Schlaf die Atmung aus, so dass ihr Gehirn nicht ausreichend Sauerstoff bekommt. Übergewicht, vergrößerte Rachenmandeln oder andere anatomische Besonderheiten können diesen Effekt begünstigen.

Sieben mal so viele Verkehrsunfälle

Tagsüber sind Betroffene oft müde und unkonzentriert: Sie verursachen bis zu sieben mal so viele Verkehrsunfälle wie Gesunde, bringen dadurch sich und andere in Gefahr und verursachen enorme Kosten. Zudem erkranken sie wesentlich häufiger als normale Schläfer an gefährlichen Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Warum das so ist, konnten Mediziner der Ruhr-Universität Bochum (RUB) nun erstmals nachweisen. Der Schlüssel zu dem Zusammenhang zwischen Schlafapnoe und Gefäßkrankheiten liegt in so genannten Endothelzellen. Sie befinden sich unter anderem in den Gefäßwänden und steuern die Gefäßweite. Als Reaktion auf das Hormon Bradykinin geben die Zellen Stickstoffmonoxid (NO) ab, das das Gefäß weitet. Bei Schlafapnoepatienten funktioniert dieser Ablauf nicht – ihre Gefäße weiten sich unter dem Hormoneinfluss nur auf 60 Prozent ihrer Maximalweite.

Therapie macht Gefäße wieder elastisch

Verabreicht man ihnen jedoch direkt NO, weiten sich die Adern ganz normal. Nach nur wenigen Wochen unter einer Therapie, bei der der Patient nachts unter ständigem Überdruck einatmet, so dass die Atemwege offen bleiben, arbeiten die Endothelzellen wieder wie beim Gesunden. Ärzte vermuten, dass mechanische Kräfte oder gefährliche Radikale, die sich durch den Sauerstoffanstieg und -abfall in den Gefäßen bilden, die Endothelzellen schädigen könnten.