Fortbildungsteil 1/2007

Traumata: Spätfolgen im bleibenden Gebiss

Spätfolgen von Zahnverletzungen, meist in den Kinderjahren, sind sehr vielschichtig. Im Folgenden sollen sie einzeln dargestellt werden.

Pulpanekrosen

a) Pulpanekrose nach Dislokationstrauma

Die häufigste traumatische Ursache einer Pulpanekrose ist eine (oft nur geringe) Dislokation. [1] Sie führt zu Zirkulationsstörungen in der Pulpa und ermöglicht ein bakterielles Eindringen über minimale Pforten (Schmelzrisse, traumatisiertes Zement) (Abbildung 1). Je größer der Durchmesser des Foramen apikale zum Zeitpunkt des Traumas, umso eher sind reparative Vorgänge zu erwarten [2]. Diese zeigen sich zunächst in einem Ausbleiben der typischen periapikalen Aufhellung im Röntgen, später (nach Monaten bis Jahren) in einer überschießenden Dentinneubildung, welche zur Verengung des Pulpalumens (Pulpaobliteration) führt (Abbildung 2). Betroffene Zähne können desensibel und ins Gelbliche verfärbt sein [3].

Die Pulpanekrose verläuft stumm und nicht selten auch ohne Verfärbung des Zahnes. Wurde das Trauma nicht gezielt nachuntersucht, erfolgt ihre Entdeckung zufällig (Fistel oder Röntgenbild). Gelegentlich überrascht sie Patient und Behandler durch eine perakute Symptomatik mit submuköser Abszedierung oder extremer Lockerung des Zahnes mit purulenter Exsudation aus dem Parodontalspalt. Die periapikale Aufhellung kann mehr als zehn Millimeter Durchmesser aufweisen; trotzdem ist die Prognose nach konservativer Behandlung gut, da zystische Läsionen höchstens 15 Prozent ausmachen [4].

Auf Konkussion und reine Lockerung folgen weniger Pulpanekrosen als auf Extrusion oder laterale Dislokation. Nach Intrusion oder Avulsion bleiben bei geschlossenem Apex 100 Prozent, bei offenem Apex 70 Prozent der Pulpen nekrotisch [2, 5]. Sofortige Endodontie (Trepanation binnen sieben Tagen) wird daher bei diesen beiden Dislokationstypen empfohlen; manche Autoren schlagen vor, diese gleich bei der Erstversorgung extraoral vorzunehmen und anstatt der Wurzelfüllung retrograd eingeführte Titanstifte zu verwenden [6, 7]. Zähne mit Pulpaobliteration benötigen keinen endodontischen Eingriff, es sei denn, sie zeigen die klinische oder röntgenologische Symptomatik einer (verzögert aufgetretenen) Pulpanekrose [3]. Das Aufsuchen des immer noch vorhandenen, infizierten Kanals kann schwierig sein und sollte mit Lupe oder Mikroskop erfolgen.

Nach vollständig intraalveolären Wurzelfrakturen bleiben etwa 70 Prozent der Pulpen vital und bewirken eine über Jahre hinweg dauernde Heilung der Fraktur [8]. Sie bedürfen keiner endodontischen Therapie; im Falle einer erhöhten Beweglichkeit sollte palatinal ein orthodontischer Retainer geklebt werden. Tritt doch eine Pulpanekrose auf, so endet diese auf Höhe des Bruchspaltes und verursacht dort eine zirkuläre Parodontitis mit zunehmender Diastase der Fragmente, während eine periapikale Aufhellung ausbleibt. Die Wurzelkanalfüllung (Abbildung 3) sollte daher nur bis zum Bruchspalt reichen [9].

b) Pulpanekrose nach akuter Pulpitis

Eine Pulpanekrose unter den klassischen Zeichen einer akuten Pulpitis ist immer Folge einer persistenten Infektion einer nicht zirkulationsgestörten Pulpa [10]. Sie tritt bei verzögerter Erstversorgung einer Kronenfraktur (Infektion über Dentinkanälchen oder kleine Pulpaexpositionen) oder bei undichten Restaurationen (speziell in Fällen von Pulpaüberkappung) Monate bis Jahre nach dem Trauma auf, lässt sich also durch eine prompte und sorgfältige Erstbehandlung weitgehend vermeiden.

c) Vitalexstirpation als Teil des Behandlungskonzeptes

Schließlich kann es auch nötig sein, die vitale Pulpa für Restaurationszwecke zu opfern (Kronenfraktur im zervikalen Bereich, Kronen-Wurzel-Fraktur). Bei diesen Zähnen ist die endodontische Prognose hervorragend, da es bei adäquater endodontischer Technik nie zu einer bakteriellen Kontamination des Wurzelkanales gekommen ist. Bei Zähnen mit offenem Apex sollte eine solche Vitalexstirpation zugunsten eines fortgesetzten Wurzelwachstums unterlassen und eine die Kanalpulpa erhaltende Pulpotomie (Abbildung 4) durchgeführt werden („Apexogenese“) [11].

Als Spätfolgen des Vitalitätsverlustes sind

• Dyskoloration
• Chronische apikale (zirkuläre) Parodontitis und
• Frakturneigung der Wurzel zu nennen.

Dyskolorationen können bei jugendlichen Zähnen sehr wirksam, allerdings nicht immer dauerhaft (Abbildung 5) durch internes Bleichen behandelt werden [12]. Misserfolge in der Endodontie sollten möglichst kausal behandelt werden; eine Apikoektomie ohne vorherige Revision der Wurzelkanalfüllung erscheint nur dann zulässig, wenn die orthograde Passage des Kanales zum Beispiel durch einen zementierten Stiftaufbau nicht möglich ist. Jegliche Wurzelkanalbehandlung an einem jugendlichen Zahn (besonders nach längerer Kalziumhydroxideinlage) sowie jeder intrakanaläre Stift müssen als Schwächung der Wurzelwand mit statistisch verkürzter Überlebenszeit angesehen werden [13] (Langzeiterfahrungen mit dentingebondeten Glasfaserstiften stehen noch aus).

Wurzelresorptionen

a) Prinzipielle Vorgänge bei einer Wurzelresorption

Keine Zahnwurzelresorption kann stattfinden, wenn nicht die zugehörigen Zementooder Odontoklasten (modifizierte Osteoklasten) aktiviert werden. Dazu benötigt der Klast einen Stimulus, der systemisch (wie Parathormon) und/oder lokal (Entzündungsmediatoren) vorliegt. Weiter bedarf er eines angesäuerten oder zumindest ansäuerbaren Milieus, vornehmlich, um den Hydroxylapatit des Knochens / Zementes / Dentins (ein Kalziumphosphat) – mithilfe des Enzymes „Saure Phosphatase“ aufzulösen. Daraus folgt:

• Bezirke mit Zellschäden und Zirkulationsstörungen im Knochen oder Zahnzement, verursacht durch akutes Trauma, bakterielle Toxine oder chronische Druckbelastung, sind – wegen lokaler Ansäuerung und Produktion von Entzündungsmediatoren – resorptionsgefährdet.

• vitale, alkalische Gewebeanteile (zum Beispiel Prädentin) sind resorptionsresistent [14].

b) Klinische Erscheinungsformen von Wurzelresorptionen

Oberflächenresorption [15]: Durch akutes oder chronisches Trauma wird die Zementschicht geschädigt und entsprechend resorbiert. Es entstehen viele kleine Lakunen, die bis ins Dentin reichen. Sobald der Zellschaden abgeräumt ist, kommt es zu spontaner reparativer Zementneubildung. Im Röntgen finden sich wellige, aber scharfe Wurzelkonturen (Abbildung 6) oder fehlende Wurzelspitzen. Bei Wurzelfrakturen wird neben einer Abrundung der Frakturenden auch eine vorübergehende interne Resorption auf Bruchspalthöhe beobachtet, nach welcher zumeist eine Heilung der Fraktur mittels Hartsubstanzkallus erfolgt.

Endodontisch bedingte Wurzelresorption [16]: Sie tritt nach Avulsion und Intrusion auf. Während Klasten nekrotisches Zement abräumen (erster Stimulus), sickern aus der infizierten Pulpa Bakterien und Toxine via Dentinkanälchen in die entstehenden Resorptionslakunen (zweiter Stimulus). Die Klasten verstärken ihre Tätigkeit, bis dieser zweite Stimulus (durch eine Wurzelkanaldesinfektion) verschwunden ist. Erst dann kommt es zur Zementreparatur; ohne endodontischen Eingriff wird die Wurzel binnen weniger Monate völlig resorbiert (Abbildung 7).

Zervikale Resorption [17]: Waren Zähne durch akutes Trauma oder durch kieferorthopädische Bewegung schon einmal im Bereich der Schmelz-Zement-Grenze einer (inzwischen ausgeheilten) Wurzelresorption ausgesetzt und gelangen nun, zum Beispiel infolge einer Karies, Bakterien in das darunter liegende Dentin, so können Klasten aktiviert werden, welche das Zement und infizierte Dentin resorbieren. Auch eine Penetration interner Bleichmittel in das zervikale Parodont kann diese Reaktion auslösen.

Eine vitale Pulpa bleibt hierbei sehr lange vital – sie wird von der Resorption wegen der unresorbierbaren Prädentinschicht ausgespart – (Abbildung 8), und Bakterien sickern fortwährend aus dem Gingivasulkus in das anresorbierte Dentin nach. Somit ist auch diese Resorption ohne Eingriff – der in einer Desinfektion und Füllung des Dentindefektes besteht – fortschreitend, bis zur Fraktur und zum Verlust des Zahnes.

Ersatzresorption [18]: Nach einer Nekrose des Parodontalligaments, die mehr als 4 mm2 umfasst (wie nach Avulsion und Replantation), sind die benachbarten Fibroblasten nicht mehr in der Lage, diesen Teil der Wurzeloberfläche vollständig neu zu besiedeln, und der Alveolarknochen gewinnt direkten Kontakt zur Wurzel. Dies hat zur Folge, dass die Zug- und Druckspannungslinien im Knochen nun den Zahn durchlaufen. Bone Remodelling setzt ein und erfasst – der neuen Kraftverteilung gemäß – auch die Zahnwurzel, die fortlaufend zu Knochen umgebaut wird (Abbildung 9). Eine Therapie hiergegen ist bislang nicht gefunden.

Internes Granulom [19]: Wird nach Trauma die Blutzufuhr zur Pulpa eine Zeitlang unterbrochen oder bei einem Beschliff die Pulpa überhitzt, resultiert eine zunächst sterile Pulpanekrose, die über minimale bakterielle Pforten (Schmelzsprünge, Zementrisse, offene Dentinkanälchen) von koronal her infiziert wird. Von apikal her erfolgt inzwischen eine Reparatur (Revaskularisation), bis die beiden Fronten irgendwo im Wurzelkanal aufeinandertreffen. Klasten beinhaltendes Granulationsgewebe baut einen Abwehrwall gegen den infizierten Pulpaanteil und resorbiert das kollateral infizierte Dentin („intrakanaläre Beherdung“) (Abbildung 10). Als Therapie der Wahl gilt die vollständige Pulpaexstirpation sowie die Desinfektion und die (oft sehr schwierige und daher unvollständige) Füllung des Kanals mitsamt Lakune.

Verlust marginalen Knochens

a) direkter Attachmentverlust

Wird eine traumatisierte Wurzeloberfläche entsprechend profund kontaminiert (zum Beispiel bei nicht korrigierter lateraler Dislokation oder bei vorbestehender Parodontalerkrankung), so misslingt die Adaptation neuen parodontalen Gewebes, und der korrespondierende Knochen wird mangels inserierender Sharpey’scher Fasern resorbiert (vertikaler Knocheneinbruch, posttraumatische Zahnfleischtasche) (Abbildung 11). Weiterer Knochen geht durch den chronischentzündlichen Charakter verloren. Regenerative Parodontaltherapie ist vonnöten. Beim Intrusionstrauma wird der gequetschte marginale Knochen häufig resorbiert und nicht mehr repariert [5]. Solche Zähne zeigen – besonders nach Sofortreposition mit der Zange – horizontalen Knochenabbau mit einer entsprechenden Abflachung der Papillen und ästhetisch kompromittierenden „schwarzen interdentalen Dreiecken“. Sind auch noch die Apizes aufgrund des Traumas resorbiert, resultiert eine bleibend erhöhte Zahnbeweglichkeit (Abbildung 12).

Es wird daher empfohlen, nur bei Zähnen von Erwachsenen und bei massiver Intrusion (mehr als drei Millimeter) mit der Zange zu reponieren und ansonsten eine kieferorthopädische Einreihung vorzunehmen. Zähne mit offenem Apex sollten überhaupt nicht antherapiert, sondern lediglich bis zur spontanen Reeruption röntgenologisch kontrolliert werden, um eine Pulpainfektion auszuschließen [20]. Länger exponierter marginaler Knochen kann direkt infiziert und in Folge sequestriert werden (Abbildung 13). Die Sequester werden Monate bis Jahre nach dem Trauma abgestoßen und hinterlassen einen korrelierenden Defekt.

b) indirekter Verlust an Alveolarknochen

Bei ankylotischen Zähnen kommt es aufgrund ihrer Eruptionshemmung zu indirektem vertikalem Knochenverlust (Abbildung 14), der nach Extraktion des Zahnes durch den Implantologen ausgeglichen werden muss. Es wird daher empfohlen, bei einem drohenden massiven vertikalen Knochendefizit (Patient zwischen sieben und 13 Jahren) den Zahn zu dekoronieren, die ankylotische Wurzel zentral auszuschachten und mit Gingiva zu decken. Diese Methode führt zu vertikalem Knochenanbau über der Wurzel [21, 22].

Auch Zahnverluste führen zu Verlust an Alveolarknochen (sowohl in vertikaler als auch in bukko-lingualer Richtung). Während bei Jugendlichen dieser Verlust hingenommen werden muss, kann beim Erwachsenen durch Sofortimplantation der alveoläre Kollaps vermieden werden [23]. Bei jugendlichen, akut durch Trauma entstandenen Frontzahnlücken kann durch Soforteinfügung eines „socket pontics“, eines tropfenförmig in den Alveoleneingang hineinragenden Zwischengliedes (Abbildung 15), zumindest die gingivale Architektur über mehrere Jahre erhalten werden [24].

Zahnverluste

Neben den primären Zahnverlusten sind nach Trauma auch sekundäre, oft um mehrere Jahre verzögerte Zahnverluste zu beobachten.

a) Spontanfrakturen der Wurzel nach Apexifikation haben ihre Ursache in der dünnen Wurzelwand und in einer Versprödung des Dentins durch die degenerative Wirkung von Kalziumhydroxid auf das Kollagen des Dentins [25]. Die Fraktur erfolgt meist im zervikalen Wurzeldrittel und ist nicht therapierbar (Abbildung 16).

b) Längsfrakturen der Wurzel können bei metallischen Stiftaufbauten resultieren, wenn diese nicht vollständig achsenzentral liegen oder ein aggressives Design (Schraubengewinde) aufweisen [26]. Nicht nur Ermüdung des Dentins durch Fehlbelastung, auch aus dem Trauma resultierende Infrakturen kommen als Ursachen in Frage.

c) Bei fortschreitender zervikaler Resorption kommt es unweigerlich zur Spontanfraktur des Zahnes. Jene kann an einem ansonsten parodontal gesunden, aber auch an einem ankylotischen Zahn auftreten. Im ersten Fall lässt sich durch aggressive Desinfektion und anschließende Füllung der Resorptionslakune ein Stillstand erreichen [27]; bei ankylotischen Zähnen führt ein solcher Therapieversuch nach eigener Erfahrung meist zur Beschleunigung der Resorption, und die Extraktion ist indiziert.

d) Iatrogen verursachte Zahnverluste (Abbildung 17) finden sich zum Beispiel nach exzessiver Aushöhlung der Wurzel oder Via falsa bei der Kanalsuche, nach mangelhafter Isolation des Wurzelkanales bei einer internen Bleichung oder nach fehlerhafter Technik bei der Wurzelspitzenresektion. In der Ansicht des Autors ist auch Overtreatment (etwa die primäre Extraktion kronen- und wurzelfrakturierter Zähne) für einen Teil der Zahnverluste nach Trauma verantwortlich.

e) Auch ein neues Trauma, an bereits traumatisierten Zähnen erlitten, kann zum Zahnverlust führen, zumal einem Teil der Patienten eine besondere Traumaneigung (Abbildung 18) nachgesagt wird [28]. Zähne mit metallischen Stiftaufbauten sind gefährdet, beim Zweittrauma irreparable Stufenfrakturen an der Wurzel zu erleiden (Abbildung 19). Deshalb sollten posttraumatisch avitale Frontzähne bei der Erstüberkronung nicht auf Gingivahöhe gekürzt und „prophylaktisch“ mit einem Stiftaufbau versehen, sondern wie vitale Zähne beschliffen werden.

Die Therapien und Methodiken des Zahnersatzes in der oberen Front setzt der Autor als dem Leser bekannt voraus; bei Kindern und Jugendlichen sind auch die Möglichkeiten des kieferorthopädischen Lückenschlusses [22] sowie der Prämolaren-[29, 30] und Milcheckzahntransplantation [31] in Betracht zu ziehen (Abbildung 20).

ao. Univ. Prof. Dr. Kurt A. Ebeleseder
Univ.-Klinik für ZMK
Abt. für Zahnerhaltung
Auenbruggerplatz 6a
A-8036 Graz
kurt.ebeleseder@meduni-graz.at

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