Differentialdiagnose der submandibulären Schwellung

Initiale Symptomatik einer infektiösen Mononukleose

Ein neunjähriges Mädchen entwickelte ohne traumatisches Ereignis innerhalb eines Tages eine schmerzlose, einseitige Schwellung im Bereich des rechten Unterkiefers. Der daraufhin kontaktierte Zahnarzt vermutete ein beginnendes submandibuläres Infiltrat bei erschwertem Durchbruch des Zahnes 45 und persistierendem Milchzahn 85 (Abbildung 1). Er extrahierte den bereits weitgehend resorbierten Milchzahn (Abbildung 2) und bestellte die Patientin zur Kontrolle am Folgetag wieder ein. Da die submandibuläre Schwellung trotz der atraumatischen Zahnentfernung über Nacht weiter zugenommen hatte, stellte er die Patientin zur weiteren Abklärung in unserer Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie vor.

Die junge Patientin zeigte sich im guten Allgemein- und Ernährungszustand und wirkte für ihr Alter biologisch weit entwickelt. Sie klagte weder über Schluckbeschwerden noch über ein ausgeprägtes Krankheitsgefühl. Die Körpertemperatur betrug 36,8 °C.

Bei der extraoralen Untersuchung imponierte eine ausgedehnte weiche Schwellung kaudal des rechten, durchtastbaren basalen Unterkieferrandes (Abbildungen 3a und b). Hier ließen sich deutlich mehrere, schmerzlose, gut verschiebliche Lymphknoten palpieren. Die Lymphknoten der kontralateralen Halsseite erschienen lediglich leicht vergrößert. Der Tastbefund im Nacken und in den beiden Achselhöhlen ließ keine weiteren Lymphknotenveränderungen erkennen.

Bei der intraoralen Untersuchung stellte sich das Vestibulum in regio 45 leicht aufgetrieben dar (Abbildung 4). Die Tonsillen waren beidseits gering vergrößert und gerötet, ohne dass sich Beläge erkennen ließen. Der Atem der Patientin war unauffällig.

Die Ultraschalluntersuchung des Halses bestätigte die multiplen, insbesondere rechtsseitigen Lymphknotenvergrößerungen von bis zu drei Zentimetern. Im Differentialblutbild ließ sich eine Lymphozytose mit 60 Prozent atypischen Lymphozyten nachweisen. Im Mononukleoseschnelltest ließen sich sowohl IgM- und IgG-Antikörper gegen das „Virale Capsid-Antigen“ (VCA) als auch ein erhöhter IgM-Titer gegen das „early Antigen“(EA) bestimmen und wiesen auf eine akute infektiöse Mononukleose hin. Die Sonographie des Abdomens konnte eine Hepatosplenomegalie nicht sicher ausschließen, so dass schließlich körperliche Schonung und engmaschige Kontrollen durch den Hausarzt als alleinige Therapie empfohlen werden konnten.

Diskussion

Die weltweit verbreitete infektiöse Mononukleose (Pfeiffersches Drüsenfieber, kissing disease) entsteht durch Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV, humanes Herpesvirus 4), welches zu den häufigsten beim Menschen auftretenden Viren zählt. Die Übertragung erfolgt durch kontaminierten Speichel oder Rachensekret sowohl über epithelständige B-Lymphozyten des lymphatischen Gewebes im Epi- und Oropharynx als auch über die Mundschleimhäute, insbesondere die Tonsillen und den Zungenrand [Popow-Kraupp, 2000; Weidauer, 2001]. Als zellulärer Rezeptor für die EBV Adsorption an Körperzellen konnte der Komplementrezeptor CD21 identifiziert werden [Watry et al., 1991]. Nach der Infektion der epithelialen Zellen erfolgt mit der Lyse der Zellen die Abgabe von Viruspartikeln in das Sekret (Infektiösität). Das Virus persistiert in infizierten Memory-BLymphozyten, welche ein Virusreservoir bilden und durch geeignete Stimuli zur erneuten Virusproduktion angeregt werden können. Kontagiosität besteht bis zu 1,5 Jahre nach Beginn der akuten Infektion. In Einzelfällen können Patienten das Virus prolongiert oder sogar lebenslang über den Speichel ausscheiden [Tanner et al., 1987; Babcock et al., 1988].

Die Inkubationszeit beträgt zwei bis acht Wochen. In der Frühphase dominieren zunächst unspezifische Prodromalsymptome (Kopfschmerzen, Glieder- und Muskelschmerzen, Abgeschlagenheit). Bei Fortschreiten der Erkrankung lassen sich insbesondere zervikofaziale Lmyphknotenschwellungen, hohes Fieber, Schluckstörungen und ein ausgeprägtes Krankheitsgefühl als typische Symptome beobachten.Zudem entwickeln sich häufig im Tonsillenbereich schmierig fibrinöse, wenig fest haftende, weißliche bis gelbliche Beläge, welche einen süßlichen Foetor ex ore bedingen können [Seifert, 1996]. Da das Virus neurotrop ist, kann es vereinzelt zu Hirnnervenaffektionen, zum Beispiel einer peripheren Fazialisparese, kommen [Hojberg et al., 2005]. Bei etwa fünf Prozent der Erkrankten tritt spontan ein Erythem oder Exanthem auf. Hierbei kann der Krankheitsverlauf abhängig von individuellen Faktoren, wie dem Immunstatus und dem Alter des Patienten, stark variieren. Insbesondere bei Kindern verläuft die Erkrankung, wie im vorgestellten Fall, oft inapparent oder mit atypischer Symptomatik. So lenkten bei der jungen Patientin die vergrößerten submandibulären Lymphknoten als einziges klinisches, unspezifisches Symptom den Verdacht auf eine infektiöse Mononukleose. In der Kopf-Hals-Sonographie stellten sich die Lymphknoten vergrößert, an den Polen abgerundet und homogen dar und bestätigten eine zervikofaziale Lymphadenopathie, welche eine Vielzahl von Differentialdiagnosen erlaubt. Erst die zur differentialdiagnostischen Abklärung zwingend erforderliche laborchemische Untersuchung des Differentialblutbildes konnte eine infektiöse Mononukleose diagnostizieren. Im peripheren Blut war die Zahl der Leukozyten, vor allem der mononukleären Lymphozyten (daher „Mononukleose“), stark gestiegen. Bei dieser charakteristischen reaktiven Lymphozytose beträgt der Anteil der atypischen, so genannten „rundzelligen Lymphozyten (CD8+-TLymphozyten)“, wie oben beschrieben, typischerweise 50 bis 90 Prozent [Ebell, 2004].

Ein qualitativer und semiquantitativer Nachweis einer EBV-Primärinfektion gelingt mittels spezifischer Seroreaktionen, in denen Antikörper gegen drei verschiedene virale Antigene („Virales Capsid-Antigen“ (VCA), „early Antigen“ (EA), „Epstein-Barr nukleäre Antigen“ (EBNA)) immunfluoreszenzmikroskopisch bestimmt werden. Während sich IgM- und IgG-Antikörper gegen VCA und IgM-Antikörper gegen EA, wie in der vorliegenden Kasuistik, bereits frühzeitig nachweisen lassen, können Antikörper gegen EBNA erst zwei bis vier Wochen nach der klinischen Manifestation detektiert werden und bleiben ein lebenslanger Marker für eine angelaufene EBVInfektion [Dünne und Werner, 2002]. Die Spezifität dieses kommerziell erhältlichen Schnelltests auf Hämagglutinationbasis beträgt in Abhängigkeit vom Hersteller 80 bis 100 Prozent [Bruu et al., 2000]. Zur Abklärung einer Hepatosplenomegalie sowie zur Verlaufskontrolle erfolgt, wie bei der jungen Patientin, eine Sonographie des Abdomens.

Bis heute existiert keine spezifische medikamentöse Therapie. Virostatika, zum Beispiel Acyclovir, konnten keinen signifikanten Therapieerfolg erzielen [Torre and Tambini, 1999]. Auf Glukokortikoide sollte wegen einer möglichen Immunsuppression verzichtet werden. Wegen der Gefahr eines Exanthems ist die Gabe von Amoxicillin oder Ampicillin kontraindiziert [Gonzalez-Delgado et al., 2006]. Im akuten Stadium wird, wie im aktuellen klinischen Fall, körperliche Schonung bis zur weitestgehenden Normalisierung der Leber- und Milzgröße empfohlen. Bei Schluckproblemen und Schmerzen ist eine symptomatische, konservative Therapie indiziert. Trotz insgesamt guter Prognose können sehr selten Obstruktionen der oberen Atemwege eine Tonsillektomie [Oddera, 2000] oder sogar eine Tracheotomie erfordern [Boesch et al., 2005].

Dr. Klaus Ständer
Priv.-Doz. Dr. Dr. Oliver Driemel
Prof. Dr. Dr. Torsten E. Reichert
Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Universität Regensburg
Franz-Josef-Strauß-Allee 11
93053 Regensburg
oliver.driemel@klinik.uni-regensburg.de

Fazit für die Praxis

• Eine infektiöse Mononukleose kann sich zu Beginn als vorwiegend einseitige zervikofaziale Lymphknotenschwellung ohne erkennbare Prodomalzeichen manifestieren.

• Die Diagnostik erfordert die Ergänzung der klinischen Untersuchung (reduzierter Allgemeinzustand, Fieber, Lymphnotenschwellungen, pseudomembranöse Schwellung der Tonsillen) durch Bildgebung (Sonographie des Kopf-Hals-Bereiches und des Abdomens) und laborchemische Untersuchungen (Differentialblutbild, Mononukleoseschnelltest).

• Antikörper gegen das „Epstein-Barr nukleäre Antigen“ (EBNA) lassen sich erst zwei bis vier Wochen nach der klinischen Manifestation einer infektiösen Mononukleose nachweisen.

 

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