Der besondere Fall

Parodontitistherapie bei gerinnungshemmender Medikation

In der vorliegenden Arbeit wird die interdisziplinäre konservative Therapie eines allgemeinmedizinisch kompromittierten Patienten mit einer generalisierten aggressiven Parodontitis beschrieben. Im Mittelpunkt steht die Bedeutung einer gerinnungshemmenden Medikation für die parodontale Behandlung, die bei diesem Patientenfall eine besondere Rolle spielte.

Der männliche Patient L. C. wurde im November 2005 an die Klinik für Parodontologie, Endodontologie und Kariologie der Universitätskliniken für Zahnmedizin Basel überwiesen.

Anamnese

Stammdaten und soziale Anamnese

L. C. ist ein männlicher, afrikanischer Patient, geboren am 15. 2. 1968. Er ist verheiratet und arbeitet bei einer Filiale der Firma COOP. Die Frau des Patienten befindet sich in psychiatrischer Behandlung. Die Kommunikation mit dem Patienten erfolgte in englischer Sprache. Die Frage nach parodontalen Problemen oder einem ungewöhnlich frühen Zahnverlust bei den Eltern oder Geschwistern des Patienten wurde verneint.

Allgemeinmedizinische Anamnese

L. C. gibt an, nie geraucht zu haben. Der HIV-Test war nach Aussagen des Patienten negativ. In Folge einer postrheumatischen Mitralstenose wurde L. C. 1991 operiert. Es erfolgte ein Mitralklappenersatz. Seither ist der Patient im Sinne einer Thromboembolie- Prophylaxe mit dem Vitamin-K-Antagonisten Phenprocoumon (Marcumar®) eingestellt. Diese gerinnungshemmende Medikation wird regelmäßig über den INRWert (International Normalisierte Ratio) kontrolliert. Das Blutbild des Patienten wies infolge der oralen Antikoagulation eine reduzierte Konzentration der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren auf.

L. C. leidet unter Vorhofflimmern und Tachyarrhythmien. Diese Erkrankungen werden momentan mit einem Antiarrhythmikum (Flecainid) und einem Betablocker (Bisoprolol) therapiert. Die hausärztlich bestimmte Empfehlung zur Endokarditisprophylaxe beträgt 4 x 750 mg Amoxicillin eine Stunde (h) vor einem zahnärztlichen Eingriff, sowie sieben Einzeldosen zu je 750 mg alle 6 h per os.

Zahnmedizinische Anamnese

Seit 1996 befindet sich der Patient in zahnärztlicher Behandlung. Im Jahre 2000 erfolgte erstmalig die Diagnosestellung Parodontitis. Am 7. Oktober 2005 wurde bei dem damaligen Hauszahnarzt des Patienten bei bekannter Marcumar-Medikation eine Parodontalbehandlung bei einem Quick-Wert von 16 Prozent durchgeführt. In Folge dieser Therapie befand sich der Patient auf Grund „starken Zahnfleischblutens nach Zahnreinigung“ (Überweisungsschreiben Kantonsspital Basel) vom 8. 10. bis 20. 10. 2005 in stationärer Behandlung im Kantonsspital der Universität Basel (Kiefer- und Gesichtschirurgie). Hier wurde auch der oben genannte Quick-Wert bestimmt. In dieser Einrichtung wurden im Rahmen einer „Gebisssanierung“ die Zähne 32, 31, 41, 42 und 15 extrahiert. Der Patient wurde zur weiteren Parodontitistherapie an die Klinik für Parodontologie, Endodontologie und Kariologie, Basel, überwiesen.

Befunde

Extraoraler Befund

Der extraorale Befund war unauffällig.

Intraoraler Befund

Der Speichel war serös. Der funktionelle Befund zeigte keinerlei Auffälligkeiten. An nahezu allen Zähnen fanden sich Plaqueund Zahnsteinablagerungen. Es waren deutliche parodontale Entzündungszeichen, zum Beispiel geschwollene, gerötete Interdentalpapillen, sichtbar, im Oberkieferseitenzahngebiet bestanden schmerzhafte Ulzerationen der marginalen Gingiva (Abbildung 1). Es fehlten die Zähne 18, 15, 32, 31, 41, 42, 48. Die Unterkieferfrontzähne waren durch eine Interims-Prothese ersetzt (Abbildungen 1 bis 3).

Dentaler Befund

Die Zähne 13, 14, 16, 24, 36 und 37 wiesen kariöse Läsionen auf. Auf die mit CO2-Spray durchgeführten Sensibilitätsproben reagierten alle Zähne positiv (Abbildung 4).

Parodontaler Befund

Einige Zähne wiesen eine erhöhte Beweglichkeit auf. Die Sondierungstiefen waren generalisiert – teilweise bis 11 mm (Millimeter) – erhöht. Es bestanden Furkationsbeteiligungen bis Grad II-III (Grad II-III: horizontale Sondierungstiefe > 6 mm, Furkation jedoch nicht durchgängig). Es wurde eine verstärkte Blutung auf vorsichtiges parodontales Sondieren an nahezu allen Parodontien festgestellt. Die detaillierten Befunde sind dem entsprechenden parodontologischen Befundschema zu entnehmen (Abbildung 5). Sämtliche Befunde wurden von November 2005 bis Februar 2006 erhoben. Der aus parodontologischen Gründen in Rechtwinkeltechnik erstellte Röntgenstatus wurde im Dezember 2005 angefertigt (Abbildung 6).

Radiologische Befunde

Es ergaben sich folgende Befunde:

• generalisierter horizontaler Knochenabbau

• lokalisierte vertikale Einbrüche (zum Beispiel 44, 25)

• Aufhellungen in zahlreichen Furkationsbereichen (zum Beispiel 17, 16, 26)

• kariöse Aufhellung im mesialen zervikalen Bereich des Zahnes 16

• Aufhellungen im Bereich der Extraktionsalveolen regio 32, 42

Diagnose

Es lag ein konservierend-prothetisch insuffizient versorgtes Gebiss vor. Aufgrund der parodontalen – Attachmentverlust in Relation zum Alter des Patienten – und anamnestischen Befunde wurde die Verdachtsdiagnose einer fortgeschrittenen, generalisierten „aggressiven Parodontitis“ mit Furkationsbeteiligungen gestellt [Armitage, 2000; Armitage, 2003].

Diskutiert werden kann eine Einordnung des vorliegenden Krankheitsbildes in die Gruppe IV. der aktuellen Klassifikation „Parodontitis als Manifestation systemischer Erkrankungen“. Der Patient lässt sich jedoch zu keiner der Erkrankungen, für die derzeit ausreichende wissenschaftliche Evidenz hinsichtlich einer Vergesellschaftung mit parodontalen Erkrankungen vorliegt, zuordnen.

Differentialdiagnostisch wäre auch eine nekrotisierende ulzerierende Parodontitis (NUP) oder eine chronische Parodontitis in Kombination mit einer nekrotisierenden ulzerierenden Gingivitis (NUG) denkbar. Eine sichere Abgrenzung dieser Krankheitsbilder ist jedoch im vorliegenden Fall mittels derzeit verfügbarer diagnostischer Methoden – mikrobiologisch, molekularbiologisch, klinisch, radiologisch – nicht möglich.

Überlegungen zur Behandlungsplanung

Ätiologie der vorliegenden Parodontalerkrankung

Entsprechend dem derzeit aktuellen Verständnis der Ätiologie parodontaler Erkrankungen ist davon auszugehen, dass eine hereditäre Veranlagung sowie erworbene Risikofaktoren, wie die unzureichende Mundhygiene und der unkompensierte Stress durch die psychische Erkrankung der Frau des Patienten, eine Rolle bei diesem Krankheitsbild spielen [Page & Kornman, 1997].

Allgemeine Prognose

Unter der Voraussetzung einer konsequenten Parodontaltherapie und sehr guter Patientenmitarbeit erscheint es möglich, die vorhandenen Zähne zu erhalten.

Anliegen des Patienten

Der Patient wünschte eine Schmerzbeseitigung und – soweit finanziell möglich – den Erhalt möglichst vieler Zähne. Zudem zeigte er sich beunruhigt bezüglich der möglichen Assoziation seiner parodontalen Probleme mit der vorliegenden Herzerkrankung.

Vorläufige Behandlungsplanung

1.) Abstimmung mit dem behandelnden Internisten (Rheinfelden, Schweiz)

• inhaltliche und terminliche Information und Erreichbarkeit des Hausarztes bei anhaltenden Blutungen

• parodontale Therapie unter antibiotischer Abschirmung

• Umstellung der Marcumar®-Medikation auf niedermolekulare Heparine (Fragmin® subcutan) für die Parodontitis-Therapie für maximal vier Wochen, Kontrolle auf unerwünschte Nebenwirkungen der Fragmin®- Gabe, zum Beispiel einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie

2.) Mundhygieneinstruktion (modifizierte Bass Technik, Interdentalraumbürstchen), professionelle Zahnreinigung, klinisch-radiologische Befundaufnahme

3.) Kariestherapie

4.) quadrantenweises Scaling und Rootplaning (S/RP) unter Lokalanästhesie, Extraktion von 28 und 38, adjuvante, kalkulierte Antibiotikagabe (Amoxicillin/Metronidazol)

5.) parodontale Nachbehandlungen und Mundhygienereevaluationen alle vier Wochen

6.) Reevalution der parodontalen Befunde nach drei Monaten, gegebenenfalls Entscheid über Parodontalchirurgie

7.) gegebenenfalls festsitzende prothetische Versorgung (33 bis 43, 16 bis 14)

8.) unterstützende Parodontale Therapie (UPT) dreimonatlich

Behandlungsablauf

Die Kosten für die konservative Parodontaltherapie wurden von der Krankenversicherung des Patienten übernommen. Bei Therapiebeginn, nach Umstellung der Marcumar ®-Medikation auf niedermolekulares Heparin, betrug der INR-Wert 1,8. Gemäß der Absprachen war der Hausarzt des Patienten über die Behandlungsszeiten informiert und jederzeit erreichbar.

Vor dem Hintergrund der dokumentierten Blutungsneigung sowie dem hohen Entzündungsgrad der parodontalen Gewebe und dem damit erhöhten Risiko einer transienten Bakteriämie war der Patient angehalten, vor jeder zahnärztlichen Behandlung die verordnete Endokarditisprophylaxe einzunehmen.

Die Mundhygiene verbesserte sich nach Instruktion binnen drei Behandlungssitzungen von einem initialen PIaqueindex (modifiziert nach O’Leary, duales System: Plaque +/-) von 100 Prozent und einem BIutungsindex (modifiziert nach Ainamo & Bay (duales System: Sulkusblutung +/-) von 100 Prozent auf Werte von 54 Prozent/ 66,5 Prozent und 1,5 Prozent/18 Prozent.

Die kariösen Läsionen wurden mit Kompositmaterialien versorgt. Bei Zahn 16 musste darüber hinaus eine direkte Überkappung mit einem Kalziumhydroxidpräparat vorgenommen werden. Vom 26. 1. bis 2. 2. 2006 erfolgte innerhalb von drei Behandlungssitzungen das systematische, quadrantenweise Scaling und Rootplaning unter Lokalanästhesie mit Handinstrumenten und Ultraschall. Zur Spülung und Blutstillung der instrumentierten Areale wurde Wasserstoffperoxid 3 Prozent verwendet. Die Weisheitszähne wurden extrahiert, in die Extraktionsalveolen wurden hämostatische Kollagenfliese eingebracht und die Wundränder mit Nähten adaptiert. Während der Behandlungen auftretende Blutungen konnten durch die oben genannten Maßnahmen und Kompression der Wundränder gestillt werden. Dennoch wurde der Patient aufgefordert, etwa eine Stunde nach dem Scaling und Rootplaning im Wartezimmer zu verweilen und die Wundareale zu komprimieren.

Nach der Behandlung des letzten Quadranten erfolgte, mittels Ultraschall, eine erneute Zerstörung des sub-/supragingivalen Biofilms in den bereits subgingival instrumentierten Quadranten. Daraufhin erhielt der Patient ein Rezept für Amoxicillin (375 mg, 3 x tgl., 7 d) / Metronidazol (250 mg, 3 x tgl., 7 d) [van Winkelhoff et al., 1989]. Nach diesen Behandlungen erfolgte die Umstellung der gerinnungshemmenden Medikation wieder auf Marcumar. Nach vier und acht Wochen wurde der Patient für eine Mundhygienekontrolle und eine professionelle Zahnreinigung einbestellt.

Unterstützende parodontale Therapie

Die nicht chirurgische Parodontitistherapie führte zu einer raschen Konsolidierung der parodontalen Verhältnisse. Der nahezu entzündungsfreie Zustand, einhergehend mit einer deutlich reduzierten Blutungsneigung, ermöglichte eine unproblematische Erhaltungstherapie. Bei bekanntem INRWert und unter antibiotischer Abschirmung wurden die parodontalen Verhältnisse dreimonatlich kontrolliert. Sofern erforderlich, (ST 5 mm, ST = 4 mm und BAS +) wurde an einzelnen Parodontien erneut zumeist mittels Ultraschall instrumentiert. Im Mai 2007 wurde an Zahn 16 aufgrund einer irreversiblen Pulpitis eine Wurzelkanalbehandlung durchgeführt. Als Befunde sind die Fotoserie vom April 2007, die radiologische Kontrolle vom Januar 2007 sowie der parodontale Recall-Befund vom Oktober 2007 (Abbildungen 7 bis 12) gezeigt.

Diskussion

Die vorliegende Kasuistik schildert die erfolgreiche konservative, interdisziplinäre, parodontale Therapie einer generalisierten aggressiven Parodontitis über den Zeitraum von nunmehr zwei Jahren. Eine genaue allgemeinmedizinische Anamnese steht am Anfang der parodontalen Therapie. Die Nichtberücksichtigung einer gerinnungshemmenden Medikation kann – wie auch der vorliegende Fall eindrücklich belegt – schwere Komplikationen verursachen. In jedem Fall sollte die Therapie in enger Zusammenarbeit mit dem behandelnden Hausarzt/Internisten durchgeführt werden (Wissenschaftliche Stellungnahme der DGZMK: Zahnärztliche Chirurgie bei Patienten mit Antikoagulanzientherapie).

Antikoagulanzientherapie

Zur besseren Vergleichbarkeit von Testergebnissen zur Blutgerinnung empfiehlt die WHO die Angabe der In-vitro-Gerinnbarkeit als INR [http://www.who.int]. Die bisher gebräuchliche Angabe des prozentualen Anteils des normalen Gerinnungswertes als Quickwert hat durch die interindividuellen Unterschiede zu Unsicherheiten in der Dosierung und Beurteilung der oralen Antikoagulation geführt. Der physiologische Bereich des INR liegt zwischen 0,9 und 1,2, der therapeutische Bereich – je nach Indikation – zwischen 2,0 und 3,5. Die Gerinnungshemmung – oder anders ausgedrückt die Blutungsneigung – steigt mit zunehmendem INR.

Die Eliminationshalbwertzeit von Marcumar aus dem Plasma beträgt rund 160 Stunden [http://www.kompendium.ch]. Daher wurde bis anhin zur verbesserten Steuerbarkeit der Antikoagulation, zum Beispiel vor einem chirurgischen Eingriff, auf ein intravenös appliziertes, unfraktioniertes Heparin (UFH) umgestellt. Heparine führen zu einer Aktivierung von Antithrombin III. Der Antithrombin-III-Heparin-Komplex verbindet sich mit Thrombin und dem Gerinnungsfaktor Xa.

Dank ihrer günstigen pharmakologischen Eigenschaften haben sich die niedermolekularen Heparine (NMH) in den letzten Jahren zu einer Alternative zur stationären, intravenös applizierten Heparintherapie mit unfraktioniertem Heparin entwickelt.

Im Vergleich zu unfraktioniertem Heparin weisen die niedermolekularen Heparine eine längere Halbwertszeit auf (30 Minuten versus 2 bis 6 Stunden). Sie können subkutan durch den Patienten selbst appliziert werden und benötigen keine engmaschige Laborkontrolle der Anti-Xa-Aktivität. Darüber hinaus bergen niedermolekulare Heparine ein niedrigeres Risiko für die Entstehung einer möglicherweise lebensgefährlichen Heparin-induzierten Thrombozytopenie.

Entsprechend empfiehlt die Schweizer Expertengruppe [Bounameaux et al., 2005] in ihrem Kommentar zur 7. Konsensuskonferenz des American College of Chest Physicians [Büller et al., 2004] für eine Therapie mit niedermolekularen Heparinen eine Thrombozytenkontrolle zweimal pro Woche in den ersten zwei Wochen nach Umstellung der Medikation.

Diagnostisch-therapeutische Überlegungen

Auch zu Beginn des 21. Jahrhunderts muss konstatiert werden, dass die Differentialdiagnostik chronische versus aggressive Parodontitis nach wie vor schwierig [Meyer et al., 2004] und nur anhand des klinischen und radiologischen Befundes sowie des Verlaufs möglich ist. Auch mikrobiologische Analysen erlauben derzeit (?) noch keine Unterscheidung dieser Krankheitsbilder [Mombelli et al., 2002]. Chronische Parodontitiden können mit sehr guten klinischen Langzeitergebnissen [Axelsson et al., 2004] ohne Antibiotika behandelt werden. Es ist aber empfehlenswert, die antiinfektiöse mechanische Therapie der seltenen aggressiven Parodontitis mit einer bestimmten Wirkstoffkombination – Amoxizillin und Metronidazol – zu ergänzen [Guerrero et al., 2005; Kaner et al., 2007b; Kaner et al., 2007a; Walter & Weiger, 2006]. Diese Antibiotikakombination deckt das zu erwartende gram-negative, anaerobe Keimspektrum ab. Eine Überlegenheit dieser auch als „van Winkelhoff-Cocktail“ bekannten Antibiotikakombination gegenüber den Einzelpräparaten konnte von Rooney und Mitarbeitern, unabhängig von mikrobiologischen Testergebnissen, gezeigt werden [Rooney et al., 2002]. Es handelt sich daher eher um eine kalkulierte, adjuvante Antibiotikatherapie als um eine auf sogenannte oder potenzielle Parodontal-Pathogene abzielende Therapie. Pathogene Bakterien können sich außerhalb – im subgingivalen Biofilm – oder innerhalb der körpereigenen Gewebe befinden. Die systemische Antibiose muss daher relativ hoch und lange (zum Beispiel 3 x täglich mindestens 250 mg Metronidazol und 3 x täglich mindestens 375 mg Amoxizillin, für jeweils mindestens 7 Tage) dosiert sein, um im Sulkus-Fluid eine ausreichend hohe Konzentration zu erzielen Die Relevanz einer mikrobiologischen Untersuchung für die Auswahl eines adjuvanten Antibiotikums oder einer Antibiotikakombination wird kontrovers diskutiert. Eine ausführliche Analyse des „Für“ und „Wider“ würde den Rahmen dieses Beitrags übersteigen. Für weiterführende Informationen kann auf die Übersichtsarbeit von Walter und Co-Autoren verwiesen werden [Walter et al., 2005].

Schlussfolgerung

Durch die enge interdisziplinäre Zusammenarbeit mit dem behandelnden Internisten konnten Komplikationen, bedingt durch die gerinnungshemmende Medikation, vermieden werden. Die nicht chirurgische Behandlung, unterstützt durch eine adjuvante, kalkulierte Antibiotikatherapie, führte zu einer Konsolidierung der parodontalen Verhältnisse. Von parodontalchirurgischen Maßnahmen, insbesondere die furkationsbefallenen Zähne betreffend, wurde zunächst aus finanziellen und allgemeinmedizinischen Gründen abgesehen. Die regelmäßige Reevaluation dieser Zähne im Rahmen der unterstützenden parodontalen Therapie erlaubt dieses abwartende, das Regenerationspotenzial der Gewebe respektierende Vorgehen. Gegebenenfalls kann so zu einem späteren Zeitpunkt die resektive Furkationstherapie durchgeführt werden. Der weitere, langfristige Erfolg der Behandlung hängt von einer konsequenten und regelmäßigen Durchführung der unterstützenden parodontalen Therapie ab.

Zusammenfassung

In der vorliegenden Arbeit wird die interdisziplinäre konservative Therapie eines allgemeinmedizinisch kompromittierten Patienten mit einer generalisierten aggressiven Parodontitis beschrieben. Im Mittelpunkt steht die Bedeutung einer gerinnungshemmenden Medikation für die parodontale Behandlung.

Eine Nichtberücksichtigung allgemeinmedizinischer Befunde oder aktueller Medikationen kann schwere Komplikationen verursachen. Ein ausführliches ärztliches Gespräch sollte daher am Anfang einer jeden parodontalen Therapie stehen. Unter Umständen muss die Therapie in enger Zusammenarbeit mit dem behandelnden Internisten durchgeführt oder der Patient stationär behandelt werden.

Dr. Clemens Walter, OA
Universitätskliniken für Zahnmedizin
der Universität Basel
Klinik für Parodontologie, Endodontologie
und Kariologie
Leiter: Prof. Dr. Roland Weiger

Hebelstrasse 3
CH-4056 Basel
clemens.walter@unibas.ch

Nicolas Lienert
Universitätskliniken für Zahnmedizin
der Universität Basel
Klinik für Parodontologie, Endodontologie
und Kariologie
Hebelstrasse 3
CH-4056 Basel
nicolas.lienert@unibas.ch

Dr. med. Franziska Kleinmann
St. Claraspital AG
Klinik für Chirurgie
Kleinriehenstrasse 30
Postfach
CH-4016 Basel
f_kleinmann@gmx.de

Es sei an dieser Stelle auf die kommende Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Parodontologie unter dem Motto „Orale Medizin“ vom 25. 9. 2008 bis 27. 9. 2008 in Nürnberg verwiesen. Die Tagung findet in Zusammenarbeit mit den internistischen Fachgesellschaften statt.

 

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