Frühkindliche Karies durch Fehlernährung

Dieses Problem wird immer häufiger

In einem Überblick werden die Einflüsse bei der Kariesentstehung und die besonderen

Voraussetzungen der frühen Milchzahnkaries, einschließlich der zugrunde

liegenden internationalen Typisierung beschrieben. Des Weiteren stellt der Autor

Konzepte zur Vorbeugung und zur Therapie der frühen Milchzahnkaries vor.

Problemdarstellung

Unter früher Milchzahnkaries (Early Childhood Caries = ECC) werden nach neuerer internationaler Nomenklatur die kariösen Milchzahnerkrankungen erfasst, die nach Durchbruch der ersten Milchzähne bis zum Alter von etwa fünf Jahren auftreten. Da jede kariöse Erkrankung unabhängig vom Lebensalter unter ethischen und allgemeinmedizinischen Erwägungen nicht nur therapierwürdig, sondern therapieverpflichtend ist, geraten Zahnärzte bei ausbleibendem Behandlungserfolg nicht selten in den Verdacht der fachlichen Inkompetenz oder des unzureichenden ärztlichen Verantwortungsbewusstseins. Andersherum sehen sich Eltern bei fortgeschrittenen kariösen Zerstörungen im Milchgebiss ihrer Kleinkinder genauso häufig dem Vorwurf mütterlicher/ väterlicher Vernachlässigung oder mangelnder Bereitschaft zur Gebisspflege ausgesetzt. Dem steht jedoch gegenüber, dass Jungen und Mädchen erst ab einem Mentalalter von drei bis vier Jahren in der Lage sind, invasive Therapiemaßnahmen zu akzeptieren und auch die Möglichkeiten einer effizienten Oralhygiene bei Kleinkindern durch die altersentsprechenden motorischen und psychomentalen Entwicklungsstufen begrenzt werden. Es ist insofern wichtiges Anliegen des Autors, durch Darstellung der derzeitigen Typisierung der Milchzahnkaries in Relation zu den zugrunde liegenden Ernährungseinflüssen die Voraussetzungen für ein gemeinsames interdisziplinäres Präventionskonzept zwischen Pädiatrie und Kinderzahnheilkunde zu verbessern.

Kariesgenese

Die Zahnfäule (Caries dentium) entsteht durch das Zusammentreffen verschiedener chemoparasitärer Einflussfaktoren (Abbildung 1). Als dominierend stellt sich dabei die Verstoffwechselung niedermolekularer Kohlenhydrate innerhalb von Zahnbelägen (Plaques) zu organischen Säuren oder langkettigen Polysacchariden dar. Sicher ist, dass das Disaccharid Saccharose (Rohr-/Rübenzucker) zwar als Zucker mit der höchsten kariogenen Potenz einzuordnen ist, dass aber auch andere Zweifachzucker (wie Maltose und Laktose) und Einfachzucker (Glukose und Fruktose) von verschiedenen Mikroorganismen der Mundhöhle im Sinne anaerober Glykolyse verwertet werden können.
Bei den entstehenden organischen Säuren handelt es sich neben Milchsäure auch um Propion-, Essig- und Buttersäure.

Als am meisten am kariösen Geschehen beteiligt werden in der menschlichen Mundhöhle die bakteriellen Keime Streptococcus mutans et sobrinus und Laktobazillen sowie der Pilzerreger Candida albicans angesehen. Ein geeigneter Überblick über die bekannten kariogenen Mikroorganismen findet sich bei Sauerwein (1974). Die Rolle von Mutans-Streptokokken erscheint weitestgehend entschlüsselt. So ist bewiesen, dass sie in der Lage sind, neben der direkten Säurebildung auch über extrazelluläre Enzyme die Bildung von im Mund unlöslichen Glukanen aus Saccharose zu unterhalten [Buddecke, 1981]. Derartige Glukane stellen dann als schwerlösliche Polysaccharide das Grundgerüst der Plaquestruktur dar. Das bedeutet, dass das Zusammentreffen von Rohr-/Rübenzucker und Streptococcus mutans nicht nur als ursächlicher Faktor für die Zahnfäule, sondern genauso als konditionaler Einfluss zur Entstehung entzündlicher Parodontopathien (Gingivitis, Parodontitis) über die Bildung von Zahnbelägen anzusehen ist.
Als kritische Grenze irreversibler Schmelzdemineralisierung muss bei wiederholter Provokation ein pH-Abfall von normalerweise 6,5 bis 7,5 in der menschlichen Mundhöhle auf unter 5,7 angesehen werden. Das heißt jedoch nicht, dass jede Demineralisation zwangsläufig zur Schmelzschädigung in Form von Mikroläsionen und später größeren Substanzdefekten führen muss. Im Gegenteil, der Entzug von Mineralien (insbesondere Ca, P) ist solange reversibel, wie es unter basischem Speicheleinfluss möglich ist, einen gegenläufigen Remineralisationseffekt sicherzustellen.

Typisierung der Milchzahnkaries

Als entscheidend für die internationale Problemerörterung der frühen Milchzahnkaries kann die „Conference on Early Childhood Caries“ im Jahre 1997 in Bethesda/ Maryland (USA) angesehen werden. Bezüglich der damaligen Arbeitsergebnisse sei auf die Synopse von Davies (1998) verwiesen.
 
Nach Wyne (1999) lässt sich die ECC in die folgenden Typen untergliedern:

Typ I (leicht bis mittelgradig)
• Isoliert vereinzelte kariöse Läsionen an Milchmolaren und/oder Milchschneidezähnen
• Ursache: kariogen feste oder halbfeste Nahrung bei unzureichender Mundhygiene
• Betroffene Kinder: meist zwischen zwei und fünf Jahren (Abbildung 2)

Typ II (mittelgradig bis schwer)
• Kariöse Läsionen an den Milchschneidezähnen im Oberkiefer (abhängig vom Alter mit oder ohne Molaren-/Eckzahnkaries)
• Schneidezähne im Unterkiefer sind kariesfrei
• Ursache: verlängerte Trinkzufuhr aus Saugerflaschen oder extrem ausgeprägtes Stillen („at-will-breast-feeding“) bei guter oder schlechter Mundhygiene
• Betroffene Kinder: bald nach Durchbruch der ersten Milchzähne (Abbildung 3)

Typ III (schwer)
• Kariöse Läsionen an (fast) allen Milchzähnen, auch die unteren Schneidezähne sind betroffen
• Ursache: insgesamt kariogene Ernährung und unzureichende Mundhygiene
• Betroffene Kinder: meist zwischen drei und fünf Jahren (Abbildung 4)

Nursing-Bottle-Syndrom

(ECC-Typ II)
Es handelt sich hierbei um frühe kariöse Milchzahnzerstörungen und deren weiterreichende Folgen, wie Vereiterung avitaler Zähne im Kieferknochen, Reduzierung des Allgemeinbefindens, Beeinträchtigung des Kauens und Sprechens (Probleme bei der Sund Zischlautbildung), Kieferfehlbildungen durch frühen Milchzahnverlust, Zahnkeimschädigungen bei bleibenden Zähnen und mehr, bei suchtartig verlängertem Trinken/ Nuckeln zucker- und/oder säurehaltiger Getränke aus der Saugerflasche nach dem ersten Lebensjahr. Dabei erfolgt die psychische Bahnung des späteren Saugerflaschenabusus zumeist in der Altersphase zwischen dem sechsten und neunten Lebensmonat, wenn die Kinder es lernen, selbständig und später auch unbeaufsichtigt aus Kunststoffflaschen zu trinken, und es von den Eltern versäumt wird, spätestens mit Beendigung des ersten Lebensjahres das Flaschentrinken bei dem Kleinkind zu beenden. Pädiatrische Bewertungen des Saugerflaschen- Syndroms in Bezug auf die extrem hohe Flüssigkeitsaufnahme, die unphysiologische Belastung der Nieren und die resultierende Appetitlosigkeit finden sich bei Kabus (1982) sowie Marthaler und Tönz (1985).

Je nach den bevorzugten Flaschengetränken resultiert bei eher zuckerhaltigem Inhalt der kavernöse Zerstörungstyp (Abbildung 5) und bei eher säurehaltigem Inhalt der erosive Zerstörungstyp (Abbildung 6). Bei letzterem bestehen deutliche Parallelen zur Glattflächenkaries, da die in der Trinkflüssigkeit enthaltenen Fruchtsäuren über ihren erosiven Einfluss zur partiellen Auflösung der Schmelzoberflächen führen, was dann eine Zunahme der Rauigkeit und damit auch eine erhöhte flächenhafte Plaqueanhaftung und kariöse Erweichung zur Folge hat. Die extreme Form der verlängerten nuckelnden Nahrungsaufnahme führt in erster Linie zu einer Umspülung/Benetzung der bereits ab dem siebten Lebensmonat in die Mundhöhle durchgebrochenen Milchzähne des Oberkiefers, da beim Saugvorgang die Wangenmuskulatur eingezogen, der Mund geöffnet und die Zunge gegen den Unterkiefer vorgeschoben wird, ohne dass es zur sonst üblichen neutralisierenden und reinigenden Spülwirkung des Speichels kommen kann. Die Schadwirkung wird dann noch verstärkt, wenn die Zufuhr in nächtlichen Wachphasen und/oder beim Einschlafen erfolgt, da während des Schlafens kaum Speichel in die Mundhöhle abgegeben und so die Bildung von Zahnbelägen noch begünstigt wird. Da die Schneidezähne im Oberkiefer als erste einwachsen, ist die Expositionszeit der schädlichen Einflüsse bei ihnen am längsten, weshalb sie auch als erste erkranken. Fast nie betroffen sind die Schneidezähne des Unterkiefers, weil sie beim Nuckeln von der Zunge abgedeckt werden und außerdem – was noch wichtiger ist – im Schutz des aus den Glandulae sublinguales et submandibulares ausfließenden Speichelsees liegen.

Bleibt noch hinzuzufügen, dass gleichartige Zahnschäden wie bei der Saugerflaschenkaries auch durch gewohnheitsmäßige Verwendung von Schnabelgefäßen (Abbildung 7) und neumodischen Ventil-(„Rennfahrer“)-Flaschen (Abbildung 8) auftreten können. Bei beiden Gefäßtypen bedarf es ebenfalls der nuckelnd-saugenden Flüssigkeitsaufnahme, was nicht zuletzt aus der Imitation der mütterlichen Brust in den Ansaugteilen resultiert. Da verwundert es letztendlich auch nicht, dass in Ausnahmefällen sogar das exzessiv über das erste Lebensjahr hinausgehende, insbesondere nächtliche Stillen („at-willbreast- feeding“) genauso zu den beschriebenen Zahnschädigungen führen kann.

Milchzahnkaries trotz Tablettenfluoridierung

Da der ECC-Typ II im Verlauf der letzten 25 Jahre durch die verschiedenen modischen Varianten der nuckelnden Nahrungsaufnahme kontinuierlich zugenommen hat und man inzwischen davon ausgehen kann, dass je nach Sozialgefüge der Wohnbevölkerung in Deutschland bereits zwischen sechs und 15 Prozent aller Kindergartenkinder betroffen sind [Hirsch et al., 2000; Robke und Buitkamp, 2002], muss deutlich hervorgehoben werden, weshalb die in der Pädiatrie bis vor einigen Jahren ausschließlich empfohlene Tablettenfluoridierung im Rahmen der Kombinationsprophylaxe gegen Rachitis und Karies (Vit. D3/NaF) hier genauso wenig effektiv bleiben musste, wie die „optimierte Gebisspflege“ in Form des passiven (elterlichen) Zähneputzens.

Betrachten wir dazu zunächst den zeitlichen Ablauf der Mineralisation der Milchzähne in Abbildung 9. Es ist zu erkennen, dass zum Zeitpunkt der Geburt bereits etwa fünf Sechstel des Kronenschmelzes der mittleren Schneidezähne und zwei Drittel der seitlichen Schneidezähne im Oberkiefer mineralisiert sind. Das heißt, bei diesem intrauterin gebildeten Zahnschmelz kann postnatal kein weiteres systemisches Fluorid mehr in die Apatitstruktur eingebaut werden. Hieraus lässt sich ableiten, dass postnatal nach Eruption dieser Zähne in die kindliche Mundhöhle eigentlich nur noch lokale Fluoridierungsmaßnahmen, wie die Verwendung fluoridhaltiger Kinderzahnpaste, sinnvoll sein können.

Doch wie verhält es sich nun mit der Effizienz des elterlichen Zähneputzens beim ECC-Typ II ?

Ursachen für die frühe Milchzahnkaries

Folgende Ursachen dürften für diese spezielle Form der frühen Milchzahnkaries trotz optimierter Gebisspflege von begrenzendem Einfluss sein:
1.  Extrem häufige und langzeitige Umspülung des Zahnschmelzes beim Milchzahndurchbruch noch vor Bildung eines ausgereiften Schmelzoberhäutchens (Pellikel) durch zucker-/säurehaltige Getränke.
2.
Längerfristige erosive Schmelzschädigung durch Säureeinwirkung.
3. Potenzierende Schmelzschädigung durch häufiges Zähneputzen bei säurebedingter Erweichung des Oberflächenschmelzes.

Gerade dem Pellikel kommt bei drohender Demineralisation des Zahnschmelzes dank selektiver Diffusionsbarriere für verschiedene Säuren eine wichtige Schutzfunktion zu. Konnte sich also noch kein Schmelzoberhäutchen aufbauen, so muss das exzessiv genuckelte Säuregetränk (Saft, Limo, Cola oder ähnliche) mit seinem pH-Wert zwischen 2,5 und 4,5 bei direktem Oberflächenkontakt in kürzester Frist zur sichtbaren Destruktion des Milchzahnschmelzes führen.
 
Auch liegt die Sinnlosigkeit noch so gründlichen elterlichen Putzens der Milchzähne vor dem Schlafengehen des Kindes auf der Hand, wenn unmittelbar danach die mit zuckriger oder säurehaltiger Trinkflüssigkeit gefüllte Saugerflasche als „Einschlafhilfe“ überreicht wird.

Empfehlungen für Schwangere

Empfehlungen für Schwangere und Eltern von Säuglingen zur Vermeidung der Saugerflaschenkaries (ECC-Typ II):
Aus den obigen Ausführungen dürfte klar geworden sein, dass die Early Childhood Caries besonders in der Variante des Typ II aus vermeidbaren Einflüssen einer Fehlernährung resultiert. Hierbei ist nicht nur das kariogene/erosive Nahrungsmittel selbst, sondern mindestens genauso die schädliche Form seiner nuckelnden Zufuhr zu beachten. Davon ausgehend, lassen sich die folgenden Präventionsempfehlungen schon für Schwangere, aber auch für Eltern von Säuglingen im ersten Lebensjahr geben:
 
1. Beim Vollstillen keine Trinkflaschen
Falls über sechs bis zwölf Monate voll gestillt werden kann, völliger Verzicht auf die Trinkzufuhr aus Saugerflaschen. Spätere Flüssigkeitsaufnahme gleich über Teelöffel und/oder Becher.
Schnabelaufsatzgefäße als Trinklernhilfe gar nicht oder nur über vier bis sechs Wochen einsetzen.
 
2. Keine Selbstbedienung
Falls nicht oder nur unzureichend gestillt werden kann, Ergänzungsnahrung nur über größere 240-ml-Saugerflasche zuführen. Dem Kind grundsätzlich nicht die Flasche zur selbständigen Handhabung überlassen – Glasflaschen verstärken hier die elterliche Selbstkontrolle. Absetzen der Flasche zwischen zehn und zwölf Monaten. Schnabelaufsatzgefäße als Trinklernhilfe wiederum gar nicht oder nur über vier bis sechs Wochen einsetzen.
 
3. Keine Kunststoffflaschen
Falls nicht oder nur unzureichend gestillt werden kann, Verzicht auf modische Doppelgreifflaschen aus Kunststoff, die dazu verführen, dass das Kind schon im Alter von fünf bis neun Monaten lernt (lernen möchte!), diese selbständig zu handhaben. Stattdessen empfiehlt sich nach der Trinkmahlzeit aus Glasflaschen das Angebot altersgerechten Spielzeugs zur Förderung der manuellen Geschicklichkeit.
 
4. Keine zuckerhaltigen Getränke
Genereller Verzicht auf die Trinkzufuhr unnötig gezuckerter/überzuckerter Getränke aus der Saugerflasche, zum Beispiel gezuckerte Tees, Säfte, Instant-Kakaos, Limonaden, Cola-Getränke und mehr.
 zusätzliche Zucker wie Saccharose, Glucose, Maltodextrin und mehr enthalten, verzichtet werden kann, entscheidet der Kinderarzt.

Therapie der Saugerflaschenkaries(ECC-Typ II)

Hat die Modeunsitte des verlängerten Flaschentrinkens bereits zu ersten kariösen Schädigungen an den Milchfrontzähnen im Oberkiefer geführt, so bedarf es der sofortigen konsequenten Beendigung des Saugerflaschenabusus.

Viele Eltern glauben immer noch – und werden gelegentlich auch von ärztlicher/zahnärztlicher Seite darin bestärkt –, dass es nur darauf ankäme, anstelle des bisherigen kariogenen Flaschengetränkes ein anderes zu suchen, das weniger oder gar nicht zahnschädigend sei. Übersehen wird aber, dass, sobald bereits Kariesdefekte vorhanden sind, selbst Mineralwasser, wenn es beim Einschlafen aus der Flasche genuckelt wird, ein Schadenspotenzial entwickelt. Es wird nämlich bei seiner nuckelnden Aufnahme die schützende Speichelbenetzung von der Schmelzoberfläche abgespült, wodurch schon die enthaltene Kohlensäure zum Problem werden kann. Denn während des Schlafens wird kaum Speichel zu ihrer Neutralisation freigesetzt und so kann sie auf dem freigelegten Zahnschmelz erosiv wirksam werden.

An dieser Stelle muss nun auch die häufig wiederkehrende Frage unbeteiligter oder nur indirekt beteiligter Personen beantwortet werden, wie es möglich sei, dass Eltern und auch Zahnärzte es zuließen, dass es zu solch gravierenden Gebisszerstörungen kommt. Dabei kann in der Frage selbst schon der unausgesprochene Vorwurf elterlicher Vernachlässigung beziehungsweise unzureichender ärztlicher Verantwortung enthalten sein.
Hier sei Folgendes vermerkt: Kleinkinder sind erst ab einem Mentalalter von etwa drei bis vier Jahren in der Lage, das verfremdende Umfeld einer zahnärztlichen Praxis für eine unproblematische Gebissinspektion bei kindgerechtem Vorgehen zu akzeptieren. Extreme Therapieerfordernisse, wie sie bei Zerstörungen der ECC-Typ II fast die Regel sind, stellen insofern fast immer eine Überforderung der betroffenen Kinder dar. Wer also erreichen will, dass selbst die von uns beschriebenen prothetischen Maßnahmen [Wetzel und Weckler, 1982; Wetzel, 1996] längerfristig durchgeführt werden können, muss zunächst diese Phase unzureichender Kooperation akzeptieren und sie – so paradox es klingt – gleichzeitig gründlich nutzen.

Hier sei Folgendes vermerkt: Kleinkinder sind erst ab einem Mentalalter von etwa drei bis vier Jahren in der Lage, das verfremdende Umfeld einer zahnärztlichen Praxis für eine unproblematische Gebissinspektion bei kindgerechtem Vorgehen zu akzeptieren. Extreme Therapieerfordernisse, wie sie bei Zerstörungen der ECC-Typ II fast die Regel sind, stellen insofern fast immer eine Überforderung der betroffenen Kinder dar. Wer also erreichen will, dass selbst die von uns beschriebenen prothetischen Maßnahmen [Wetzel und Weckler, 1982; Wetzel, 1996] längerfristig durchgeführt werden können, muss zunächst diese Phase unzureichender Kooperation akzeptieren und sie – so paradox es klingt – gleichzeitig gründlich nutzen.

Erst unter Beachtung dieses kontinuierlichen Vorgehens ist es dann letztlich möglich, über den Aufbau von Kooperation auch Maßnahmen zur Zahnerhaltung (Abbildungen 10 und 11) und zum Zahnersatz durchzuführen. Liegen aber bereits im zweiten Lebensjahr extreme Gebisszerstörungen mit deutlichen Reduzierungen des Allgemeinbefindens vor, so lässt sich in manchen Fällen nicht vermeiden, eine umfassende Sanierung in Intubationsnarkose vorzunehmen. Selbstverständlich muss sich daran aber die schrittweise Gewöhnung an die zahnärztliche Behandlungssituation anschließen.

Prof. Dr. Willi-Eckhard Wetzel
Abteilung Kinderzahnheilkunde
Zentrum für Zahn-, Mund- und
Kieferheilkunde
Schlangenzahl 14
35392 Gießen
Willi-Eckhard.Wetzel@dentist.med.uni-giessen.de

Die Erstveröffentlichung erfolgte als Beitrag des Fortbildungsschwerpunktes „Kinderzahnheilkunde“ für Pädiater in: Kinder- und Jugendarzt 38, 495-499 (2007) und erscheint hier mit freundlicher Genehmigung des Verlages.

INFO

Sobald bereits Kariesdefekte vorhanden sind, entwickelt selbst Mineralwasser, wenn es beim Einschlafen aus der Flasche genuckelt wird, ein Schadenspotenzial.

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