Repetitorium Gastritis, Magen- und Duodenalulkus

Wenn der Magen drückt

Magenbeschwerden sind ein enorm häufiges Gesundheitsproblem. Bei rund 20 Prozent der Bundesbürger wurde bereits einmal eine Gastritis diagnostiziert, bei sieben Prozent ein Magen- oder Duodenalulkus. Die Ursachen der Störungensind vielfältig.

Foto: doc-stock

Helicobacter pylori Foto: doc-stock
Entzündete Magenschleimhaut Foto: yourphototoday
Üppiges Essen sowie reichlicher Kaffee-, Nikotin- und Alkoholkonsum sind Risikofaktoren der Gastritis und der Ulkuskrankheit. Foto: LOOK
Goldstandard zur Diagnostik einer Ulkuskrankheit ist die Ösophagogastroduodenoskopie. Foto: doc-stock
Retrosternale Schmerzen können auf eine Gastritis oder ein Ulkus hinweisen. Foto: allesalltag
Die Gastritis macht sich häufig mit unspezi- fischen Oberbauchbeschwerden bemerkbar. Foto: allesalltag

Magenschmerzen, saures Aufstoßen, Sodbrennen – solche Beschwerden sind wohl jedermann bekannt. Meist treten die Symptome nur kurzzeitig auf und sind durch eine üppige Mahlzeit oder etwas reichlichen Alkoholkonsum zu erklären. Wer immer wieder oder sogar unter anhaltenden Magen- und Darmbeschwerden leidet, sollte allerdings eine organische Ursache der Symptomatik wie etwa eine Gastritis oder ein Ulkus abklären lassen.

Gastritis – Entzündung der Magenschleimhaut

Oft liegt rezidivierenden Magenbeschwerden eine Gastritis, also eine entzündliche Erkrankung der Magenschleimhaut zugrunde. Sie macht sich meist mit Schmerzen im Oberbauch, Völlegefühl, Übelkeit bis hin zu Brechreiz und Erbrechen bemerkbar. Die Symptomatik ist nicht spezifisch für die Gastritis, sondern kann ebenso bei anderen Störungen auftreten, was die Diagnostik erschwert. Im Verdachtsfall ist deshalb eine endoskopische Untersuchung angezeigt, mit der sich die entzündlichen Veränderungen der Magenschleimhaut diagnostisch fassen lassen.

Die Gastritis stellt ein weit verbreitetes Krankheitsbild dar: In den westlichen Ländern leiden rund die Hälfte der 50-Jährigen an einer chronischen Magenschleimhautentzündung. In der Mehrzahl der Fälle ist die Erkrankung durch eine Infektion mit dem Keim Helicobacter pylori (H. pylori) bedingt und bleibt von den Betroffenen unbemerkt.

Die Gastritis wird üblicherweise nach der Sydney-Klassifikation charakterisiert. Dabei wird die Ätiologie der Erkrankung berücksichtigt, die Ausdehnung und räumliche Anordnung der Entzündung beispielsweise im Antrum, im Korpus oder sich über den ganzen Magen erstreckend (Pangastritis). Und auch die Morphologie, also der Entzündungsgrad und das Erscheinungsbild (Rötungen, Blutungen, Erosionen), wird berücksichtigt.

Einfacher und daher ebenso üblich ist die Einteilung direkt entsprechend der Ätiologie, soweit diese bekannt ist, beispielsweise als chemisch oder medikamentös induzierte Gastritis, granulomatöse oder eosinophile Gastritis, als Kollagen-Gastritis, Crohn-Gastritis oder auch als Autoimmungastritis oder lymphozytäre Gastritis. Differenziert wird ferner nach der Typ-A-, -B- und -C-Gastritis. Als Typ-A-Gastritis wird dabei die Autoimmungastritis bezeichnet, bei der Typ-B- Gastritis besteht die wesentliche Krankheitsursache in der Besiedlung mit dem H. pylori und beim Typ C folgt die Gastritis einer chemisch-toxischen Genese.

Helicobacter pylori als Ursache

Die Infektion mit dem H. pylori, einem spiralförmig gekrümmtem Bakterium mit langen peitschenförmigen Cilien, ist eine der häufigsten Ursachen der Gastritis, so Angaben des Robert Koch-Instituts. Rund 85 Prozent der Entzündungen der Magenschleimhaut werden durch H. pylori verursacht. Die Infektion ist in der Bevölkerung insgesamt weit verbreitet, obwohl lange Zeit angenommen wurde, dass Bakterien wegen des sauren Milieus im Magen nicht überleben können.

Weltweite Verbreitung

H. pylori aber hat offenkundig Strategien entwickelt, die das Überleben des Keimes auch im Magen erlauben. So scheinen die Bakterien, die das Enzym Urease bilden, sich mit einer basischen Ammoniakhülle zu umgeben und damit der Magensäure zu widerstehen. Sie können so, nicht zuletzt wohl auch begünstigt durch die Spiralform des Keimes, in den Magenschleim vordringen und sich in der obersten Zellschicht der Magenschleimhaut festsetzen. Dort können die Bakterien über viele Jahre persistieren. Eine Dauerbesiedlung des Magens leistet dabei nicht nur der Gastritis Vorschub, sondern ist neueren Erkenntnissen zufolge auch mit der Entwicklung des sogenannten MALT-Lymphoms assoziiert.

Längst nicht immer verursacht die Infektion mit H. pylori Beschwerden. Schätzungen zufolge kommt es lediglich bei zehn bis 20 Prozent der Infizierten zu einer manifesten Erkrankung wie der Gastritis. Dennoch handelt es sich bei der H.-pylori-Infektion um ein relevantes Gesundheitsproblem, was durch die weite Verbreitung des Keimes bedingt ist. Immerhin ist nach Angaben in der aktuellen Gesundheitsberichterstattung des Bundes rund die Hälfte der Weltbevölkerung mit dem Bakterium infiziert. Allerdings gibt es enorme geografische Unterschiede: In den Industrienationen liegt die Prävalenz bei zehn bis 50 Prozent, in den Entwicklungsländern jedoch bei 80 bis 90 Prozent. Übertragen wird das Bakterium von Mensch zu Mensch oral-oral oder auch fäkal-oral und auch über kontaminiertes Wasser oder eventuell kontaminierte Nahrungsmittel. Auch eine Übertragung vom Tier auf den Menschen ist möglich. Zur Infektion kommt es meist schon im Kleinkindalter, in aller Regel innerhalb der Familie und sehr häufig durch Übertragung von der Mutter auf das Kind.

Risikofaktoren von Gastritis und Duodenitis

Ein weiterer Risikofaktor für die Entwicklung einer Gastritis ist eine verstärkte Magensäuresekretion, wobei die Magensäure direkt die Magenschleimhaut angreifen und schädigen kann. Im Falle der Autoimmungastritis spielen ferner Autoantikörper eine pathogenetische Rolle und auch chemische Noxen können Schleimhautschäden und nachfolgende Entzündungsreaktionen hervorrufen. Bekanntermaßen hoch ist das Risiko bei Einnahme nicht steroidaler Antirheumatika (NSAR) und/oder Acetylsalicylsäure (ASS).

Es gibt weitere Faktoren, die das Auftreten einer Gastritis begünstigen: Dazu gehören Nikotin und Alkohol, ein hoher Konsum potenziell magenreizender Lebensmittel wie Kaffee und starke Gewürze, große Mengen Zitrusfrüchte – auch als Saft – oder sauer eingelegte Gemüse, aber auch Stress sowie starke körperliche Belastungen wie schwere Erkrankungen oder auch Leistungssport.

In aller Regel kommt es als Folge der Schleimhautschädigung zu einer Atrophie der Magenschleimhaut und damit zu einer sogenannten chronischen atrophischen Gastritis.

Vergleichbare Prozesse können zudem im Dünndarm ablaufen und je nachdem, ob die Entzündungsreaktion akut oder chronisch besteht, eine Duodenitis oder eine chronische Duodenitis bedingen.

Tiefergehende Schädigung: Ulkuskrankheit

Kommt es im Magen zu tiefergehenden Schädigungen der Schleimhaut bis in die Submukosa, so liegt ein Ulkus (Ulcus ventriculi) vor, bei entsprechenden Läsionen im Duodenum ein Duodenalulkus (Ulcus duodenum). Die Ulkuskrankheit entsteht auf Basis der Gastritis respektive der Duodenitis, was im Umkehrschluss aber nicht bedeutet, dass jede anhaltende Entzündungsreaktion in einem Ulkus mündet. Häufig ist von einem peptischen Ulkus die Rede, was signalisiert, dass die Läsion durch die Einwirkung von Salzsäure und Pepsin entstanden ist.

Einer finnischen Studie zufolge entwickelt sich bei gut jedem zehnten Patienten mit chronischer Gastritis innerhalb von zehn Jahren ein Ulkus. Oftmals gibt es eine Art Übergangsstadium mit oberflächlicher Läsion der Magenschleimhaut, jedoch ohne Beteiligung der Submukosa im Sinne einer sogenannten erosiven Gastritis. Peptische Ulzera können einzeln vorkommen, es können aber auch gleichzeitig mehrere Ulzera auftreten.

Die Häufigkeit der Ulkuskrankheit wird in Deutschland auf 30 000 bis 40 000 Neuerkrankungen pro Jahr geschätzt, die Zahl der insgesamt betroffenen Patienten wird mit rund 1,2 Millionen Menschen angegeben. Das Duodenalulkus ist dabei rund zweimal häufiger als das Magenulkus.

Symptomatik und Ursachen

Patienten mit einem Magenulkus klagen üblicherweise über Schmerzen, die vor allem nach der Nahrungsaufnahme auftreten. Die Schmerzen sind in aller Regel in der mittleren Oberbauchregion lokalisiert oder liegen etwas linksseitig. Sie werden oft als dumpf und bohrend beschrieben und können in den Rücken ausstrahlen. Anders als bei der Gastritis ist der Schmerz häufig nicht diffus, sondern lässt sich genau lokalisieren.

Etwas anders ist die Symptomatik beim Duodenalulkus, bei dem eher ein Nüchternschmerz besteht, der sich entsprechend bessert, wenn Nahrung aufgenommen wird. Die Schmerzen verstärken sich häufig in der Nacht. Oft kommt es ferner zu Übelkeit und eventuell auch zu Erbrechen.

Rund ein Drittel der Ulkuspatienten bleibt jedoch beschwerdefrei, und das Ulkus ist praktisch ein Zufallsbefund.

Das Stressulkus

Die Risikofaktoren der Ulkuskrankheit entsprechen weitgehend denjenigen der Gastritis. Eine besondere Rolle spielen jedoch massive Belastungssituationen, was zur Prägung des Begriffs eines „Stressulkus“ geführt hat. So ist gut bekannt, dass sich Ulzera im Zusammenhang mit schweren Erkrankungen und Verletzungen sowie unter großem physischem und psychischem Stress entwickeln können. Nicht selten kommt es beispielsweise nach schweren Verletzungen wie einem Polytrauma, nach Verbrennungen oder auch nach großen chirurgischen Eingriffen, einem Schock oder einer Sepsis zum Stressulkus.

Als Erklärung dieses Phänomens werden eine verminderte Durchblutung des Gastro-intestinaltrakts und eine Reduktion der schleimhautprotektiven Faktoren unter der Belastungssituation vermutet.

Komplikationen

Gefürchtet sind Ulzera im Magen-Darmtrakt vor allem wegen der zum Teil gravierenden Komplikationen und insbesondere wegen der hohen Blutungsgefahr. Immerhin tritt bei rund jedem fünften Ulkus- Patienten im Krankheitsverlauf eine Blutungskomplikation auf. Hinweisend auf eine Blutung aus dem oberen Gastrointestinaltrakt ist neben dem Erbrechen von Blut auch ein sogenannter Teerstuhl. Kleinere Blutungen können jedoch zunächst weitgehend unbemerkt bleiben. Diagnostiziert werden sie nicht selten erst, wenn aufgrund einer Anämie oder anderer Komplikationen gezielt nach einer Blutungsquelle im Körper gesucht wird.

Neben Blutungen ist vor allem eine Perforation als lebensbedrohliche Komplikation des Ulkus gefürchtet.

Verschiedene Differenzialdiagnosen

Zu den Differenzialdiagnosen der Gastritis gehört die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD), bei der es zum Reflux von Magensaft in die Speiseröhre kommt. Wichtigstes Symptom ist das Sodbrennen, es kann ferner zu retrosternalen Schmerzen und zu saurem Aufstoßen kommen.

Klinisch schwierig von der Gastritis zu differenzieren ist die funktionelle Dyspepsie, ein Krankheitsbild, das ebenfalls mit Oberbauchbeschwerden einhergeht, mit Völlegefühl, Übelkeit und Leibschmerzen.

Gastroskopie – A und O der Diagnostik

Zuverlässig zu diagnostizieren sind die Gastritis und auch die Duodenitis durch eine Gastroskopie oder genauer durch eine Ösophago-Gastroduodenoskopie, die eine genaue Betrachtung der Schleimhaut in Magen und Zwölffingerdarm und auch die Entnahme von Biopsiematerial zur histologischen Begutachtung erlaubt. Eine Weiterentwicklung stellt die Chromoendoskopie dar, bei der bestimmte Schleimhautabschnitte angefärbt werden, um so Auffälligkeiten besser beurteilen und Biopsien gezielter entnehmen zu können. Die Besiedlung des Magens mit H. pylori ist zudem per Antikörper-Bluttest oder aber mittels Atemtest nachweisbar. Die Untersuchungsverfahren dienen dabei nicht nur der Erstdiagnose, sondern werden auch zur Verlaufskontrolle unter der Behandlung herangezogen.

Therapie der Gastritis

Die Behandlung der akuten Gastritis besteht zunächst in allgemeinen Maßnahmen wie dem Weglassen potenzieller Noxen wie Kaffee, Nikotin und Alkohol, was häufig bereits zu einer Symptomlinderung führt. Außerdem sollten, soweit möglich, magenschädigende Medikamente wie die NSAR und ASS abgesetzt werden. Den Patienten wird ferner für einige Tage zur weitgehenden Nahrungskarenz geraten und anschließend zu einer magenschonenden Kost mit Tee, Zwieback und Haferschleim sowie zu mehreren kleinen, auf den Tag verteilten Mahlzeiten. Häufig klingen damit die Beschwerden einer akuten Gastritis innerhalb weniger Tage ab. In aller Regel werden darüber hinaus Medikamente verordnet, die die Magensäure neutralisieren – wie Antazida–, oder die die Bildung der Magensäure hemmen – wie die H2-Rezeptorenblocker oder insbesondere die Protonenpumpenhemmer (PPI) –, die eine Reduktion der Magensäuresekretion um bis zu 90 Prozent vermitteln.

Protonenpumpenhemmer sind nicht unproblematisch

Die außerordentlich gute Wirksamkeit der PPI hat dabei zu einem enormen Anstieg der Verordnung dieser Wirkstoffe in den vergangenen Jahren geführt, eine Reaktion, die nach Angaben des RKI (Gesundheitsberichterstattung des Bundes) nicht unproblematisch ist. Denn es gibt Hinweise auf ein relevantes Reboundphänomen nach Absetzen der PPI, wobei das Wiederaufflammen der ursprünglichen Diagnostik den Weg in die Dauertherapie bahnt.

PPI stehen zudem im Verdacht, bei der Langzeitanwendung das Auftreten einer Osteoporose zu begünstigen und zudem Infektionen Vorschub zu leisten, da sie infolge der Magensäurehemmung die bakterielle Besiedlung des oberen Gastrointestinaltrakts erleichtern.

Liegt eine chronische Gastritis vor, so muss davon unabhängig versucht werden, die Ursache der Erkrankung zu ergründen. Wird die Infektion mit dem Magenkeim nachgewiesen, schließt sich in aller Regel eine Eradikationstherapie an. Es gibt verschiedene Schemata der Behandlung, Basis ist jedoch stets eine Tripeltherapie. Dabei wird für fünf bis sieben Tage ein PPI verabreicht und zusätzlich das Antibiotikum Clarithromycin sowie als weiteres Antibiotikum entweder Metronidazol oder Amoxicillin. Alternativ ist auch eine Vierfachbehandlung mit allen vier genannten Wirkstoffen möglich entweder gleichzeitig oder in Form einer Sequenztherapie.

Behandlung des Magen- und des Duodenalulkus

Die Ulkustherapie folgt den gleichen Kriterien wie die Behandlung der Gastritis mit allgemeinen Maßnahmen, dem Vermeiden schädigender Noxen und dem Absetzen von NSAR und ASS sowie einer medikamentösen Magensäure-hemmenden Behandlung und einer Eradikationstherapie bei positivem H. pylori-Nachweis. Eine größere Rolle aber spielt die gegebenenfalls notwendige Behandlung von Komplikationen wie Blutungen.

Ebenso wie die Gastritis können Magen- und Duodenal-Ulzera im Verlauf von zwei bis drei Monaten spontan abheilen. Besonders dann, wenn die allgemeinen Maßnahmen, wie Alkoholverzicht und Nikotinverzicht beherzigt werden. Durch eine medikamentöse Therapie kann die Zeitspanne in aller Regel auf ein bis drei Wochen verkürzt werden. Die Rückfallquote ist jedoch hoch und wird allgemein mit 40 bis 80 Prozent beziffert. Deutlich günstiger ist die Situation, wenn der Erkrankung eine H.-pylori-Infektion zugrunde liegt und eine erfolgreiche Eradikationstherapie erfolgt ist.

Info

Weiterführende Informationen

• Broschüre „Gastritis, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre“, Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 55, Robert Koch-Institut / Statistisches Bundesamt, www.rki.de

• Internisten im Netz: www.internisten-im-netz.de

• Gastro Liga e.V.: www.gastro-liga.de

• Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS): www.dgvs.de

Aus Sicht der Zahnmedizin

Das gramnegative Stäbchenbakterium Helicobacter pylori (H. pylori) wird für eine Reihe von Magenerkrankungen haupt- ursächlich verantwortlich gemacht. Zu diesen zählen die chronische Gastritis, gastroduodenale Geschwüre, gewisse Lymphome und sogar das Magenkarzinom. Dem Anstieg von Antibiotikaresistenzen in der vergangenen Dekade folgte ein signifikant vermindertes Ansprechen des Bakteriums auf die übliche Dreifachtherapie. So wird in der Literatur von einer durchschnittlichen Eradikationsrate von 75 bis 90 Prozent in den Jahren 1983 bis 1997 und einer Verminderung auf knapp 69 Prozent im Zeitraum zwischen 1996 und 2005 berichtet. Verbesserungen in der (auch präventiven) Therapie von H. pylori könnten also möglicherweise zu einer Reduktion des Antibiotikagebrauchs und somit auch der Resistenzentwicklung führen.

Eradikation durch Mundhygienemaßnahmen?

Der Nachweis von H. pylori im Zahnbelag bei Patienten mit H.-pylori-assoziierten Magenerkrankungen gab 1989 erstmals Hinweise auf die Möglichkeit einer oral-oralen Transmission. Weiterhin erkannte man die Mundhöhle als extragastrales Reservoir des Bakteriums an. Dies, und auch die starke Assoziation zwischen der oralen und der gastralen Besiedelung, wurde beispielsweise dadurch belegt, dass es sich im intraindividuellen Vergleich um H.-plyori-Subgruppen mit sehr ähnlicher DNA-Grundstruktur handelte. Es liegt also bei dem Bakterium im Mund und bei dem Bakterium im Magen eine mindestens sehr ähnliche, wenn nicht sogar die gleiche Spezies vor. Festgestellt wurde, dass Patienten mit oraler Positivität für H. pylori eine schlechtere Ansprechrate der Eradikationstherapie auf H. pylori im Magen im Vergleich zu oral-negativen Patienten aufweisen. Bei Besiedlung des Zahnbelags sorgt ein Biofilm dafür, dass die systemisch-antibiotische Eradikationstherapie nicht anschlägt.

Die Prävalenz der oralen Besiedlung durch H. pylori ist stark von der individuellen Mundhygiene, bestimmt durch die Plaquequalität und -quantität sowie durch tiefe parodontale Taschen, abhängig. Im Rückschluss hierzu kann die Eradikationsrate von H. pylori im Magen-Darm-Bereich durch eine Verbesserung der Mundhygiene, beispielsweise durch Plaquekontrolle und Parodontaltherapie zu besseren Resultaten führen. Patienten mit guter Mundhygiene wiesen in vergangenen Arbeiten keine orale Kolonialisierung von H. pylori auf.

Zusammenfassung

Die derzeitige Literatur weist – wie so oft – darauf hin, dass die orale Gesundheit die Entstehung von Erkrankungen anderer Organe signifikant beeinflussen kann. Es existiert Evidenz dafür, dass die orale Besiedlung von H. pylori in Assoziation zu der Besiedlung des Magens durch das Bakterium steht. Eine positive Bakterienlast im Mund schwächt die Wirkung der Antibiotikatherapie ab. Simple Mundhygienemaßnahmen wie Mundspülungen mit CHX, Plaqueentfernungen und eine Parodontal-therapie können die orale Last beseitigen und somit bessere Voraussetzungen zur gastralen Eradikation schaffen.

Univ.-Prof. Dr. Dr. Monika Daubländer
Leitende Oberärztin der Poliklinik für Zahnärztliche Chirurgie
Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Poliklinik für Zahnärztliche Chirurgie
Augustusplatz 2
55131 Mainz

Dr. Dr. Peer W. Kämmerer
Klinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Augustusplatz 2
55131 Mainz

Weitere Bilder
Bilder schließen