Fortbildungsteil 2/2014

Die parodontale Entzündung

Die Parodontitis ist eine durch einen bakteriellen Biofilm induzierte entzündliche Erkrankung mit einer hohen Prävalenz. In Deutschland geht man davon aus, dass mindestens acht Millionen Menschen an einer schweren Parodontitis erkrankt sind [Micheelis Schiffner, 2006; Holtfreter et al., 2010]. Auch aktuelle epidemiologische Daten aus den USA belegen mit 47 Prozent eine sehr hohe Parodontitisprävalenz in der dortigen erwachsenen Bevölkerung, wobei 8,5 Prozent schwer betroffen sind [Eke et al., 2012]. Weltweit wird die Prävalenz schwerer Parodontitis auf 10,5 bis 12 Prozent geschätzt [Kassebaum et al., 2014].

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Abbildung 1: Blutung auf Sondierung (BOP) zur klinischen Erfassung der parodontalen Entzündung Fotos: Jepsen, Dommisch

Abbildung 1: Blutung auf Sondierung (BOP) zur klinischen Erfassung der parodontalen Entzündung Fotos: Jepsen, Dommisch
Abbildung 2: Schematische Darstellung der immuno-mikrobiellen Pathogenese der Parodontitis [adaptiert nach Hajishengallis 2014b und Bartold Van Dyke 2013; siehe Text]: Abkürzungen: CCL20 = CC-Chemokinligand 20; DCs = dendritische Zellen; GECs =gingivale Epithelzellen; G-CSF = Granulozytenkolonie-stimulierender Faktor; HGFs = humane gingivale Fibroblasten; IL-8 oder CXCL8 = Interleukin-8; IL-17 = Interleukin 17; MMPs = Matrix-Metalloproteinasen; OCs = Osteoklasten; PMNs = polymorphkernige neutrophile Granulozyten; PPRs = Pattern-Recognition-Receptors; RANKL = Rezeptoraktivator für NFkappaB-Ligand; ROS = reaktive Sauerstoffmoleküle; Th = T-Helferzelle; Treg = regulatorische Helferzelle Quelle: Dommisch, Jepsen
Abbildung 3: Histologische Gefäßdarstellung der marginalen gingivalen Strukturen: Die histologische Färbemethode zeigt die Präsenz eines komplexen Gefäßsystems, das im Zuge der Gefäßproliferation im Rahmen einer entzündlichen Erkrankung verstärkt ausgeprägt ist (a: normale Gefäßschlaufen des oralen Epithels, b: entzündliche Reaktion im Bereich des Gefäßplexus unterhalb des Saumepithels, D = Dentin, P = Pulpa, S = Schmelz, Z = Zement). Quelle: Quintessenzverlag/Modifiziert nach Badersten Egelberg
Quelle: SSO-Leitlinien 2005
Abbildung 4: Darstellung der klinischen Entwicklung der gingivalen Entzündung anhand des Modells des experimentell induzierten Gingivitis: A: Ausgangssituation (Baseline, BL); B: 1. Tag, C: 3. Tag, D: 7. Tag, E: 14. Tag, F: 21. Tag nach Einstellung aller Mundhygienemaßnahmen für diesen Bereich der Prämolaren. I und J: Darstellung der Plaqueakkumulation nach 21 Tagen, jeweils mit und ohne Einfärbung des dentalen Biofilms: Die Abbildung I zeigt das klinische Bild einer Gingivitis mit den typischen Symptomen wie Schwellung, Rötung und Exsudation. K: Darstellung des Plaque-Index, L: Blutung auf Sondierung im Verlauf der 21 Tage experimenteller Gingivitis und der anschließenden zwei Wochen Resolutionsphase; M: Darstellung der Sulkusflüssigkeitsmenge; N: Darstellung der gingivalen Genexpression des CC-Chemokin-Liganden 20 (CCL20) im Verlauf der 21 Tage experimenteller Gingivitis. Quelle: Dommisch, Jepsen
Abbildung 5: Patientenfall – Teil 1: Intraoraler Fotostatus und Attachmentstatus im Ausgangsbefund: Die rote Färbung in der dargestellten Handfläche entspricht der in diesem Fall vorliegenden Gesamtentzündungsfläche von 1157 mm2 (PISA-Score). (Die Abbildungen des Attachmentstatus und der Handfläche wurden mithilfe des Programms ParoStatus.de generiert.) Quelle: Dommisch, Jepsen
Abbildung 6: Patientenfall – Teil 2: Intraoraler Fotostatus und Attachmentstatus acht Wochen nach der Therapie: Die rote Färbung in der dargestellten Handfläche die verbliebende Gesamtentzündungsfläche von 108 mm2 (PISA-Score) zum Zeitpunkt der Reevaluation nach der Phase der antiinfektiösen Therapie. (Die Abbildungen des Attachmentstatus und der Handfläche wurden mithilfe des Programms ParoStatus.de generiert.) Quelle: Dommisch, Jepsen
Abbildung 7: Patientenfall – Teil 3: Darstellung des individuellen Risikoprofils (PRA = Periodontal Risk Assessment) zu Beginn der unterstützenden Parodontitistherapie (UPT) nach Lang Tonetti, 2003. (Diese Abbildung wurde mithilfe des Programms Paro-Status. degeneriert.) Quelle: Dommisch, Jepsen
Univ.-Prof. Dr. Dr. Søren Jepsen, MS und Univ.-Prof. Dr. Henrik Dommisch Foto: privat

Ungünstige systemische Auswirkungen der Parodontitis in Hinblick auf kardiovaskuläre Erkrankungen und bedeutsame pathologische Wechselwirkungen mit Diabetes gelten als gesichert [Deschner Jepsen, 2008; Deschner et al., 2011; Jepsen et al., 2011; Kebschull Jepsen, 2011; Preshaw et al., 2012; Tonetti van Dyke, 2013; Chapple Genco, 2013]. Auch geht eine chronische Parodontitis mit erhöhten Blutspiegeln des C-reaktiven Proteins (CRP), einem Marker systemischer Entzündung, einher [Paraskevas et al., 2008; Teeuw et al., 2014].

Ätiopathogenese

Für eine effektive Prävention und Therapie der Parodontitis ist ein Verständnis der Ätiopathogenese dieser Volkskrankheit von entscheidender Bedeutung. In den vergangenen 50 Jahren hat weltweite intensive parodontologische Forschung dazu geführt, dass sich ein allmählicher Wandel in unserem Verständnis der Parodontitis von einer infektiösen Erkrankung hin zu einer entzündlichen Erkrankung vollzogen hat (Abbildung 1). Diese Entwicklung wurde aktuell von Van Dyke [2014] beschrieben:

So beflügelte die Entdeckung der bakteriellen Ätiologie parodontaler Erkrankungen in den 60er-Jahren des vergangenen Jahrhunderts [Löe et al., 1965] eine Ära der parodontologisch-mikrobiologischen Forschung, die verbunden mit der Hoffnung war, schon bald wirksame Methoden zur Bekämpfung der Erkrankung finden zu können. Ende der 70er-Jahre setzte sich langsam die Erkenntnis durch, dass die Parodontitis mehr als nur eine Infektion ist.

1976 beschrieben Page Schroeder die histopathologischen Stadien der Gingivitis und Parodontitis und stellten bereits damals fest, dass Gingivitis und Parodontitis die am weitesten verbreiteten Formen entzündlicher Pathologie im menschlichen Körper darstellen. In den 80er-Jahren nahm die Erforschung der immun-entzündlichen Aspekte der Parodontitis Fahrt auf. Zunächst wurden Defekte in der Chemotaxis neutrophiler Granulozyten [Cianciola et al., 1977; Lavine et al., 1979; van Dyke et al., 1980] und der Lymphozytenfunktion [Ivanyi et al., 1972; Patters et al., 1976; Lang Smith, 1977] beschrieben. Während man zunächst von dem Konzept einer Hypofunktion ausging, setzte sich in den 90er-Jahren die Erkenntnis durch, dass bei der Parodontitis vielmehr eine Hyperfunktion der immun-entzündlichen Wirtsantwort besteht. Es wurde postuliert, dass Bakterien die parodontale Gewebedestruktion indirekt durch eine Aktivierung der Abwehrzellen des Wirtes induzieren, die wiederum ihrerseits Mediatoren produzieren und freisetzen würden, die schließlich eine Destruktion des bindegewebigen Zahnhalteapparats stimulieren [Page, 1991]. Somit bestand das vorherrschende Paradigma darin, dass Bakterien notwendig, aber nicht ausreichend sind, um eine Parodontitis zu verursachen. Nichtsdestoweniger galt die Parodontitis nach wie vor als infektiöse Erkrankung und Strategien zur Kontrolle und Bekämpfung der parodontalen Infektion (durch Reduktion beziehungsweise Beseitigung pathogener Bakterien) dominierten. Dennoch wurde bereits zu Beginn der 90er-Jahre in einer Reihe von experimentellen Studien der prinzipielle (proof-of-principle) Nachweis erbracht, dass hochwirksame nicht-steroidale Medikamente wie beispielsweise Flurbiprofen, die auf die entzündliche Antwort ausgerichtet waren, ein Ansatz zur pharmakologischen Therapie der Parodontitis darstellen könnten [Howell Williams, 1993; Offenbacher et al., 1992]. Allerdings schlossen die starken Nebenwirkungen dieser COX-Inhibitoren letztendlich ihren klinischen Einsatz bei einer chronischen Parodontitis aus.

Ende der 90er-Jahre führte die Suche nach der Aufklärung der bakteriellen Stimulation einer destruktiven Wirtsantwort zu weiteren sehr wichtigen Erkenntnissen. Zum einen wurde gezeigt, dass die anti-inflammatorischen Eigenschaften von Tetrazyklinen einen parodontalen Bindegewebeabbau durch nicht-antimikrobielle Mechanismen verhindern konnten [Golub et al., 1998]. Zum anderen führten zahlreiche weitere Arbeiten zu der Erkenntnis, dass Bakterienprodukte die Zellen der angeborenen (innaten) Immunabwehr durch sogenannte „pattern recognition receptors“ (PRR, Mustererkennungs-Rezeptoren) dazu aktivieren, eine Entzündung zu propagieren [Takashiba et al., 1999]. Dies waren Belege für das Konzept, dass in der Tat die angeborene entzündliche Antwort gefolgt durch die erworbene Immunantwort die Pathogenese der Parodontitis vorantreibt.

Diese Erkenntnis wiederum bekräftigte die Idee, dass die Modifikation der Wirtsantwort anstelle oder in Ergänzung zur antimikrobiellen Therapie ein therapeutisches Ziel sein könnte.

Im Jahr 2008 wurde der Übergang von einer Betrachtung der Parodontitis als einer Infektionserkrankung zu der einer entzündlichen Erkrankung anlässlich einer Konsensuskonferenz der American Academy of Periodontology (AAP) in den USA offiziell voll-zogen. Zeitgleich waren wichtige Arbeiten publiziert worden, die erstmals die Resolution der Entzündung als einen aktiven Prozess beschrieben [Serhan et al., 2007, 2008]. Diese Entdeckung führte zu einem neuen Paradigma: Eine chronische Entzündung wie Parodontitis könnte durch ein Versagen der Resolution der Entzündung und nicht durch zu viel fortgesetzte entzündliche Stimulation bedingt sein. Interessanterweise sind die Mediatoren der Entzündungsresolution, die sogenannten Eicanoside, Produkte der Enzyme Lipoxygenase und Cycloxygenase, die ihrerseits auch Leukotriene und Prostaglandine produzieren, die beide als sehr wichtige pro-inflammatorische Mediatoren gelten.

Diese Forschungsergebnisse haben zu der Frage geführt, ob eine gezielte Beeinflussung dieser Mediatoren der Entzündungsresolution eine neue Therapieform bei Parodontitis darstellen könnte. Erste tierexperimentelle Studien belegen diese prinzipielle Möglichkeit sowohl für die Prä- vention als auch für die Behandlung einer bestehenden Parodontitis.

Die Entwicklung geeigneter neuer Medikamente beziehungsweise sogar von Nahrungsergänzungsmitteln stellt eine Herausforderung für die Zukunft dar [Hasturk et al., 2012]. Auch ein anderer hochaktueller therapeutischer Ansatz zielt auf die Beeinflussung entzündlicher Vorgänge bei der Parodontitis ab. Durch die medikamentöse Inhibierung der C3-Komponente des Komplementsystems konnte tierexperimentell die Entstehung einer Parodontitis verhindert werden [Maekawa et al., 2014].

Interessant ist, wie sich diese aktuellen Aspekte der parodontalen Entzündung auf unsere Betrachtung der Bakterien-Wirt-Interaktion bei der Parodontitis ausgewirkt haben. So wurde festgestellt, dass die Vermehrung parodontal-pathogener Bakterien mit Entstehung sogenannter „dysbiotischer“ mikrobieller Lebensgemeinschaften in der parodontalen Tasche durch ein entzündliches Mileau stark begünstigt wird. Eine anti-inflammatorische Therapie konnte den Wandel einer pathologischen Mikrobiota in eine, die mit Gesundheit assoziiert ist, bewirken [Barthold van Dyke, 2013; Hajishengallis, 2014a].

Einige Aspekte aktueller Paradigmen zur immuno-mikrobiellen Pathogenese der Parodontitis [Hajishengallis, 2014b] mit Zusammenbruch der bei chronischer Gingivitis bestehenden Wirt-Bakterien-Homöostase sind in vereinfachter Form in Abbildung 2 dargestellt. Bei diesen Konzepten spielen das Modell „polymikrobieller Synergie“ und „Dysbiose“ [Hajishengallis Lamont, 2012] mit sogenannten „Keystone-Pathogenen“ und „Pathobionten“, „Pattern-Recognition-Receptors (PRRs)“ und mit pro-inflammatorischen Mediatoren eine wichtige Rolle. Weiterhin können Faktoren wie individuelle Varianzen in der immunologischen Kompetenz – systemische Erkrankungen (Diabetes mellitus), genetische Prädisposition, Rauchen, Stress und andere – die pathogene Veränderung des dentalen Biofilms erheblich beeinflussen. Die Zunahme pathogener Mikro- organismen und entsprechender Virulenzfaktoren führt zur vermehrten zellulären Signalvermittlung über die Sekretion inflammatorischer Mediatoren wie CC- und CXC-Chemokinen (CC-Chemokinligand 20, CCL20; Interleukin-8, IL-8 oder CXCL8) [Dommisch et al., 2007, 2010, 2012]. Diese Signalmoleküle können sowohl von gingi-valen Epithelzellen (GECs) und Fibroblasten (HGFs) als auch von Zellen des Immunsystems wie dendritischen Zellen (DCs) und polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten (PMNs) synthetisiert werden. Weiterhin führt die Verschiebung des biotischen Gleichgewichts zu einer Aktivierung des Komplementsystems (wichtige Faktoren: C3a, C3b, C5a). Aufgrund dieser Moleküle werden weitere immunologisch kompetente Zellen wie Makrophagen, PMNs, T-Zellen (im Besonderen Th17-Zellen) und B-Zellen aus dem Blutstrom rekrutiert. Schließlich führt die Synthese weiterer Mediatoren – wie die Zytokine IL-17 und IL-23 [Allam et al., 2011], der Rezeptoraktivator für NFkappaB-Ligand (RANKL), der Granulozytenkolonie-stimulierende Faktor (G-CSF) und Proteinasen (Matrix-Metalloproteinasen, MMPs) – zu Veränderungen des Bindegewebs- und Knochenmetabolismus (Aktivierung von Osteoklasten) mit der Folge des entzündlich bedingten Attachmentverlusts. Viele Aspekte der komplexen Kommunikation der beteiligten Zellen im Rahmen entzündlicher Reaktionen bei Gingivitis und Parodontitis sind kürzlich aufwendig visualisiert und beschrieben worden [Terheyden et al., 2014].

Klinische Aspekte der parodontalen Entzündung

Zur Erfassung des gingivalen/parodontalen Entzündungszustands werden in allen Phasen der systematischen Parodontaltherapie Blutungsindizes (wie Blutung auf leichte Sondierung / Bleeding on Probing = BOP) erhoben (Abbildung 1). Die erhöhte Blutungsneigung entzündeter Gingiva auch auf leichte Sondierung ist auf die ausgeprägte Gefäßproliferation im Bindegewebe unterhalb des aufgelockerten Saum- beziehungsweise des ulzerierten parodontalen Taschenepithels zurückzuführen (Abbildung 3).

Gingivitis

Abbildung 4 zeigt den klinischen Verlauf einer experimentell induzierten Gingivitis [Löe et al., 1965] bei einem gesunden Probanden. Die Phase der initialen Gingivitis (zwei bis vier Tage der Biofilmbildung; Abbildungen 4A bis 4D) kann klinisch kaum von der gesunden Gingiva unterschieden werden. Sichtbar ist die Zunahme des bakteriellen Biofilms auf der Zahnoberfläche (Abbildung 4K) innerhalb der ersten Tage, während initiale Abläufe der gingivalen Entzündungsreaktion in dieser Phase ausschließlich histologisch nachgewiesen werden können. Die weitere Zunahme der Plaqueakkumulation auf der Zahnhartsubstanz und im gingivalen Sulkus führt bereits nach zwei bis drei Wochen zur Phase der frühen Gingivitis (Abbildungen 4E und 4F). Zu diesem Zeitpunkt kann der bakterielle Biofilm auf nahezu allen Arealen der Zahnoberfläche (Abbildungen 4 F, 4I, 4J) nachgewiesen werden. Klinisch können die klassischen Kardinalsymptome der Entzündung (Calor, Rubor, Tumor, Dolor) dokumentiert werden. Das klinische Bild ist geprägt von Rötung und Schwellung der marginalen Gingiva (Abbildungen 4F und 4I). Zusätzlich führt die parodontale Sondierung zur Blutung aus dem gingivalen Sulkus. Die Blutung auf Sondierung ist der klinische Parameter, der für die Diagnose „Gingivitis“ zu diesem Zeitpunkt entscheidend ist (Abbildung 4L).

Im Rahmen der parodontalen Grunduntersuchung mithilfe des Parodontalen Screening Index (PSI) wird bei vorliegender Blutung der Code 1 beziehungsweise bei zusätzlich vorliegenden harten Belägen der Code 2 angegeben. Die PSI-Codes 1 und 2 stehen für das klinische Bild der Gingivitis [Ainamo et al., 1982; Meyle Jepsen, 2000]. Darüber hinaus zeigt die quantitative Bestimmung der Sulkusflüssigkeit im Rahmen der Phase der frühen Gingivitis erhöhte Werte im Vergleich zu gesunden Individuen beziehungsweise nach der Gingivitistherapie (Abbildung 4M).

Am Modell der experimentellen Gingivitis wird deutlich, welchen Einfluss die Wiederaufnahme einer geschulten Mundhygiene auf die gingivale Entzündung hat. Abbildung 4N zeigt, dass sich nach Ablauf der Entzündungsphase (0 bis 21 Tage) und mit Beginn der Mundhygiene (Resolutionsphase) alle beschriebenen Parameter wieder dem Ausgangswert nähern.

Parodontitis

 

Das Vorliegen und die Behandlungsbedürftigkeit einer fortgeschrittenen parodontalen Läsion (Parodontitis) kann ebenfalls mithilfe des PSI erfasst werden. Hierbei dringt die WHO-Sonde 4 bis 5,5 mm (Code 3) oder gar über 5,5 mm tief (Code 4) in den parodontalen Sulkus vor [Ainamo et al., 1982; Meyle Jepsen, 2000].

Im Rahmen der vollständigen parodontalen Befunderhebung werden die einzelnen Messwerte der Sondierungstiefen (an sechs Stellen pro Zahn), die Rezessionen und das Ausmaß der Furkationsbeteiligung in einem sogenannten parodontalen Attachmentstatus dokumentiert und illustriert. Gleichzeitig mit den Sondierungsmessungen erfolgt die Erfassung der Blutung auf Sondierung (BOP).

Der Dokumentation des BOP und der Sondierungstiefen erlauben die Bestimmung der gesamten entzündeten, ulzerierten parodontalen Taschenoberfläche im Sinne des PISA-Scores (Periodontal Inflamed Surface Area = PISA) [Nesse et al., 2008]. Mithilfe moderner computergestützter Dokumentation (zum Beispiel ParoStatus.de) kann der PISA-Score leicht ermittelt und im Besonderen für den Patienten visualisiert werden. In Abbildung 5 ist das Ausmaß der parodontalen Entzündungsfläche eines Patienten mit fortgeschrittener chronischer Parodontitis vor Therapie dargestellt. In diesem Fall entspricht diese der Größe von nahezu einem Drittel der gesamten Handinnenfläche. Die Visualisierung der tatsächlich erkrankten Körperoberfläche verdeutlicht für den Patienten die Therapiebedürftigkeit der Parodontitis.

Die systematische Parodontitistherapie beinhaltet in der Regel die folgenden Phasen:

• die Optimierung der individuellen Mund-hygiene

• die nicht-chirurgische Entfernung aller weichen und harten bakteriellen Auflagerungen

• die chirurgische Korrektur zur Reduktion/Elimination verbliebener tiefer Taschen und Furkationsbereiche beziehungsweise der Regeneration von Knochendefekten sowie der ästhetischen und funktionellen Optimierung des Gingivaverlaufs

• die parodontale Langzeitbetreuung durch unterstützende Parodontitistherapie (UPT)

Die erreichten Therapieergebnisse lassen sich dabei mithilfe von Qualitätsleitlinien (SSO 2005) durch die Kategorien A+, A, B und C bewerten (Tabelle).

Abbildung 6 verdeutlicht die klinischen Ergebnisse nach Durchführung der nicht-chirurgischen antiinfektiösen Therapiephase.

Zum Zeitpunkt der Reevaluation kann erneut der individuelle PISA-Score ermittelt werden. Im vorgestellten Fall wird deutlich, dass ein konsequentes Therapieregime eine etwa 90-prozentige Reduktion der Gesamtentzündungsfläche von 1157 mm2 auf 108 mm2 bewirken kann. Eine weitergehende chirurgische Intervention (Korrektive Therapiephase) ist vor allem dann in Erwägung zu ziehen, wenn tiefe parodontale Taschen mit lokalisierter Blutung persistieren sowie Molaren mit Furkationsbeteiligung (Klasse II-III) vorliegen.

Sollten mit dem Abschluss der aktiven Parodontitistherapie die Kriterien der Qualitätsleitlinie A+ oder A erfüllt sein, dann kann der Patient in die Phase der unterstützenden Parodontitistherapie (UPT) überführt werden, die das erzielte Therapieergebnis im Sinne einer sekundären Prävention langfristig sichern soll.

Das individuelle Risiko des Patienten, erneut an einer Parodontitis zu erkranken, kann mithilfe der Erstellung eines spezifischen Risikoprofils (Periodontal Risk Assessment) nach Abschluss der aktiven Behandlungsphasen bestimmt werden [Lang Tonetti, 2003]. Hierzu werden individuelle Parameter wie BOP, Sondierungstiefen, Zahnverluste, Knochenabbau in Relation zum Alter des Patienten, Gewohnheiten wie Rauchen sowie systemische Erkrankungen einbezogen. Die Angabe der einzelnen Parameter führt über einen spezifischen Algorithmus zu einem patientenspezifischen Risiko, das als gering, mittel oder hoch angegeben wird.

Diese Methode der Risikoeinschätzung wurde bereits in longitudinalen retrospektiven [Jansson Norderyd, 2008; Leininger et al., 2010; Lu et al., 2013; Matuliene et al., 2010; Meyer-Bäumer et al., 2012] und in prospektiven Studien [Costa et al.,2012] validiert. Die Erfassung des klinischen Entzündungszustands (Blutung) ist dabei sehr wichtig und wohlbegründet: Langzeitstudien haben gezeigt, dass Zähne mit klinisch entzündungsfreien Parodontien eine deutlich bessere Langzeitprognose haben [Schätzle et al., 2004; Lang et al., 2009].

Prof. Dr. Dr. Søren Jepsen, M.S.
Direktor der Poliklinik für Parodontologie,
Zahnerhaltung und Präventive Zahnheilkunde
Universitätsklinikum Bonn
Welschnonnenstr. 17
53111 Bonn

Prof. Dr. Henrik Dommisch
Direktor der Abteilung für Parodontologie und Synoptische Zahnmedizin
Charité – Universitätsmedizin Berlin
Aßmannshauser Str. 4-6
14197 Berlin

und

Dept. of Oral Health Sciences, University of Washington, Seattle, WA, USA

 

Univ.-Prof. Dr. Dr. Søren Jepsen, MS

1982 bis 1985 Mitarbeiter Universität Hamburg,
1986 bis 1988 DAAD-Stipendium, Loma Linda University (LLU), Kalifornien,
1990 bis 1991 Postdoktorand (DFG-Stipendium) an der LLU,
1992 bis 2002 Oberarzt Zahnerhaltung Uni Kiel,
2002 Ruf auf den Lehrstuhl Zahnerhaltung und Parodontologie Universität Bonn

Univ.-Prof. Dr. Henrik Dommisch

2002 bis 2014 Mitarbeiter der Poliklinik für Parodontologie, Zahnerhaltung und Präventive Zahnheilkunde, Universität Bonn,
2004 Promotion,
2008 Habilitation, Bonn,
seit 2014 Leiter der Abt. für Parodontologie und Synoptische Zahnmedizin, Charité, Berlin

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