Der besondere Fall mit CME

Nekrotisierende Fasziitis odontogenen Ursprungs

Nach einer zahnärztlichen Routinebehandlung entwickelte der Patient eine progredient wachsende Schwellung der rechten Gesichtshälfte sowie eine starke Verschlechterung des Allgemeinzustands. Bei Vorstellung in der Klinik wurden bei bestätigtem Verdacht auf eine Infektion mit fleischfressenden Bakterien mehrere Notfalloperationen durchgeführt. Trotz lokaler Besserung verstarb der Patient an Multiorganversagen.

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Diskussion

Bei der nekrotisierenden Fasziitis handelt es sich um eine sehr rasch-progressive Nekrose von subkutanem Fett und Faszien bakteriellen Ursprungs. Ein Einbezug der Muskulatur ist ungewöhnlich, aber möglich. Am häufigsten betroffen von dieser Krankheit sind die Extremitäten, der Körperstamm oder das Perineum. Ein Befall der Kopf- und Halsbereiche liegt lediglich in drei bis vier Prozent aller Fälle vor [Lazow, 2005]. Noch seltener ist die Beteiligung des Gesichts und des Skalps. Diese – im vorliegenden Fall beobachtete – seltene zervikofaziale nekrotisierende Fasziitis hat ihre Ursache am häufigsten in odontogenen Infektionen (hier vor allem periapikale Abszesse und Parodontitis) gefolgt von Infektionen nach Traumata, Halsabszessen, Osteoradionekrosen und Infektionen der Speicheldrüsen [Fliss et al., 1990].

Wie im vorliegenden Fall sind vor allem die zweiten und die dritten mandibulären Molaren der Fokus [Fliss et al., 1990; Whitesides et al., 2000]. Insbesondere immunkompromittierte Patienten – beispielsweise mit Diabetes mellitus, Tumoren, Alkoholismus, HIV-Infektion, Mangelernährung und schweren Lebererkrankungen – sind gehäuft betroffen.

Proteolytische Enzyme und Toxine erleichtern die Ausbreitung der Bakterien vom subkutanen Gewebe über die oberflächlichen und tiefen Faszienräume, wobei es zu einer Okklusion der Gefäße, zu lokaler Ischämie und zur Gewebenekrose kommt.

Klinisch zeigt sich initial über dem Prozess lediglich eine erythematöse und druckdolente Haut. Eine lokalisierte Anästhesie in dem befallenen Areal kommt durch die Schädigung der dort liegenden Nerven zustande und kann ein frühes Zeichen der Erkrankung sein [Zbaren et al., 1995].

Im Verlauf kommt es zur Nekrose der Haut und schließlich zur systemischen Toxizität [Reed und Anand, 1992]. Klinisch beklagen die Patienten neben dem lokalen Geschehen oftmals Fieber, Abgeschlagenheit, Dysphagie, Dyspnoe und Heiserkeit [Ozdinc et al., 2015]. Laborchemisch liegen oft eine Leukozytose ( 14000 l), eine Hyponatriämie ( 135 mmol/l), eine Hypokalziämie ( 8,4 mg/dl) und eine Azidose (pH  7,35) vor.

Wenn die Erkrankung nicht rechtzeitig erkannt und behandelt wird, führt die zervikofaziale nekrotisierende Fasziitis zu einer fatalen Kompression der Luftwege. Die Ausbreitung dieser lebensbedrohlichen Infektion nach mediastinal, intrakraniell, retropharyngeal sowie pulmonal birgt weitere schwerwiegende Konsequenzen [Umeda et al., 2003].

Die Diagnose der zervikofazialen nekrotisierenden Fasziitis beruht bei Fehlen spezifischer Symptome primär auf den klinischen Zeichen der Infektion, die leicht – wie auch im vorliegenden Fall – beispielsweise als Abszess, Zellulitis oder Erysipel fehlgedeutet werden können. Daher wird die korrekte Behandlung oftmals zu spät begonnen. Da nur bei 15 bis 34 Prozent aller Patienten mit zervikofaszialer nekrotisierender Fasziitis initial die korrekte Diagnose getroffen wird [Lin et al., 2001; McHenry et al., 1995], liegt die Letalitätsrate mit 15 bis 40 Prozent entsprechend hoch [Ozdinc et al., 2015; Jimenez et al., 2004], wobei hier insbesondere die Mediastinitis, der septische Schock und das konsekutive Multiorganversagen ursächlich sind. Sepsis und septischer Schock haben auch heute noch eine Letalität von bis zu 50 Prozent [Group, 2016]. Patienten mit drei oder mehr Risikofaktoren (wie Diabetes mellitus, höheres Alter, Mangelernährung, Hypertension, Drogenabusus) haben ein Letalitätsrisiko von bis zu 50 Prozent [Francis et al., 1993]. Die CT-Untersuchung ist Mittel der Wahl, wobei das Vorliegen von subkutanem Gas spezifisch aber wenig sensitiv ist [Ozdinc et al., 2015]. Sollten bei klinischem Verdacht keine radiologischen Zeichen vorliegen, so ist trotzdem ein chirurgisches Vorgehen indiziert, da eine Verzögerung der Therapie mit einem fatalen Ergebnis assoziiert ist, während ein Eingriff in den ersten 20 Stunden der Erkrankung für das Überleben vorteilhaft ist [Zhang et al., 2010].


• Die zervikofaziale nekrotisierende Fasziitis ist eine potenziell fatale, schnell progrediente Infektion; es handelt sich um einen chirurgischen Notfall.
• Die initiale Breitspektrum-Antibiotikatherapie sollte aerobe, gram-positive und gram-negative Bakterien sowie Anaerobier umfassen.
• Die häufigste Ursache sind dentale Infektionen, wobei insbesondere immunologisch eingeschränkte Patienten betroffen sein können.
• Eine Verzögerung der Diagnose und der rechtzeitigen Therapie kann zum Tod des Patienten führen.


Das Vorgehen wird bestimmt zum einen durch die Therapie der Sepsis mit adäquatem Ersatz von Flüssigkeit, Elektrolyten und gegebenenfalls Kreislaufunterstützung durch Katecholamine und zum anderen aus einem frühen und aggressiven chirurgischen Debridement zusammen mit einer frühzeitigen, zielgerichteten Antibiose. Die chirurgische Therapie ist erst vollständig, wenn keine Zeichen einer Infektion mehr vorhanden sind. Als zusätzliche Behandlungsmodalitäten werden die hyperbare Sauerstofftherapie und die Gabe von Immunoglobulin G diskutiert [Whitesides et al., 2000; Skitarelic et al., 2003].

PD Dr. Dr. Peer W. Kämmerer, MA, FEBOFS, Prof. Dr. Dr. Bernhard Frerich
Poliklinik und Klinik für MKG-Chirurgie der Universitätsmedizin Rostock
Schillingallee 35, 18057 Rostock

Prof. Dr. Tobias Schürholz
Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie der Universitätsmedizin Rostock

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