Zahnschmelzhypoplasien

MIH – alter Wein in neuen Schläuchen?

Die Erstbeschreibung der symmetrischen nicht-erblichen Zahnanomalie als Hypoplasie erfolgte im August 1893 auf dem Second World Dental Congress in Chicago durch Dr. Otto Zsigmondy (Wien). Darauf aufbauend schuf Dr. J. Berten (Würzburg) in seiner Habilitationsschrift „Hypoplasie des Schmelzes“ 1895 die erste Tabelle der „Verkalkung der bleibenden Zähne“ von der Geburt bis zum achten Lebensjahr – ein Vorläufer der Zeittafeln von Schour und Massler. Akribisch beschrieb er aus Untersuchungen an 3.347 Schulkindern 246 Fälle von Hypoplasie und ordnete diese – immer noch gültigen – Ursachen und Entstehungsmechanismen zu. Bis heute ist die verbindliche Krankheitsbezeichnung in der ICD-10-WHO-Version 2019/2021 die Zahnschmelzhypoplasie.

Abb. 1: Weiße opake Flecken an 31 und 41: Entstehung zwischen dem siebten und dem zwölften Lebensmonat Gängler, Lang

Anomalien der Zahnhartsubstanzen, die bereits beim Zahndurchbruch in Erscheinung treten, entstehen durch Störungen bei der Bildung von Schmelz und Dentin. Genetisch bedingte strukturelle Anomalien werden Dysplasien genannt. Diejenigen Strukturanomalien, die nicht genetisch bedingt sind, heißen Hypoplasien. Wenn die (Zahn-)Schmelzproduktion in bestimmten Bereichen ganz ausbleibt, spricht man von einer Aplasie. Schließlich sind nichthypoplastische Zahnverfärbungen zu differenzieren, die beispielsweise durch bestimmte Medikamenteneinnahmen (zum Beispiel Tetrazykline) während der Schmelzbildung hervorgerufen werden können. Schmelzhypoplasien entstehen durch Trauma oder metabolische Störungen der Ameloblasten. Ihre Lokalisation entspricht dem Zeitpunkt der Störung in der präeruptiven Zahnentwicklung: Bei lokaler Ursache finden sich die Hypoplasien an Einzelzähnen; bei systemischer Einwirkung entstehen sie symmetrisch an allen Zähnen, die zur gegebenen Zeit mineralisiert wurden.

Abb. 2: Weiße opake Flecken an 12, 22, 33; Schmelzaplasie mit wulstigen Rändern an 31 und 41; Schmelzaplasie mit freiliegendem hypoplastischem Dentin und Schmelzabbrüchen an 11, 21, 32, 42 und 43: Entstehung zwischen dem ersten und dem zweiten Lebensjahr | Gängler, Lang

Abb. 3a: Schmelzaplasie 31, 32 und 41, 42 mit minimaler Freilegung hypoplastischen Dentins an 32 und 42; weiße opake Flecken inzisal an 33 und 43: Entstehung im zwölften Lebensmonat | Gängler, Lang

Abb. 3b: Schmelzaplasie an 36 mit girlandenförmigen Einschnürungen und deutlicher Zerfurchung der Okklusalfläche durch Invaginationsstörungen der frühen Molaren-Schmelzfaltung: Entstehung im zwölften Lebensmonat; Fehldiagnose einer Karies mit Amalgamfüllungen | Gängler, Lang

Seit einiger Zeit macht der Begriff der MIH (Molaren-Inzisivi-Hypomineralisation) auf sich aufmerksam, so dass man den Eindruck gewinnen könnte, es handele sich hier um ein neues Erkrankungsbild in der Zahnmedizin. Ausgehend von einem Workshop im Jahr 2003 der European Academy of Paediatric Dentistry  (EADP) wurde der Begriff Hypomineralisation von Weerheijm vorgeschlagen, auch wenn sie selbst konstatierte, dass dieser Begriff möglicherweise nur temporär zu verwenden sei, bis es einen terminologischen Konsens gäbe. Zwar handelt es sich bei der MIH um eine Mindermineralisation des Schmelzes, oft existieren jedoch auch Bildungsstörungen (Hypoplasien) oder gar Bildungsausfälle (Aplasien) der prismatischen Schmelzstruktur. Die MIH ist demnach Teil der nicht genetischen, entwicklungsbedingten Strukturanomalien.

MIH, Hypoplasie, Aplasie

Symmetrische, metabolisch ausgelöste Hypomineralisationen, Hypoplasien und Aplasien, überwiegend an Frontzähnen und Sechs-Jahr-Molaren, sind die einzigen nicht-hereditären Strukturanomalien der Zähne, die fast auf den Monat ihrer Entstehung genau diagnostiziert werden können [Kronfeld und Schour, 1939; Sarnat und Schour, 1941, 1942; Gängler, 1986, 1991, 2010]. Der später geprägte Terminus Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH) [Weerheijm et al., 2001; Weerheijm und Mejare, 2003] ist zwar mittlerweile weit verbreitet, greift jedoch teilweise zu kurz, handelt es sich doch bei der MIH zwar um eine Mindermineralisation des Schmelzes, aber auch um eine Bildungsstörung (Hypoplasie) oder gar einen Bildungsausfall (Aplasie) der prismatischen Schmelzstruktur. Das klinische Bild und die mikromorphologischen Charakteristika hypomineralisierten/hypoplastischen Schmelzes sind hochkomplex und gehen von leichten Störungen der Amelogenese bis hin zu ausgedehnten Funktionseinbußen der jeweils aktiven Ameloblasten; teilweise kommt es auch zu Veränderungen der Dentinogenese oder dem Bildungsausfall ganzer Schmelzregionen. Kein anderes Krankheitsbild der bleibenden Zähne mit bekannter Ätiologie und Pathogenese ist deshalb so vielgestaltig wie der Komplex der Hypomineralisation, Hypoplasie und Aplasie.

Den entwicklungsbedingten Zahnhartsubstanzstörungen wurde über einen sehr langen Zeitraum nur wenig Aufmerksamkeit geschenkt; erst seit etwa einer Dekade wird verstärkt darüber berichtet – zuletzt sogar in der allgemeinen Presse. Dies wurde nicht zuletzt dadurch möglich, dass mit der Fünften Deutschen Mundgesundheitsstudie (DMS V) erstmalig bevölkerungsweite Daten hierzu für Deutschland vorgelegt wurden. Demnach weisen 28,7 Prozent der zwölfjährigen Kinder in Deutschland mindestens einen Zahn mit einer Hypoplasie/MIH auf. Die Prävalenz erscheint enorm – es verwundert daher nicht, dass sich die Medien förmlich darauf stürzten. Was dabei kaum berichtet wurde, ist, dass die allgemeine Erkrankungsschwere (severity) überwiegend gering ausgeprägt ist, lediglich 5,4 Prozent der Kinder weisen mehr als eine begrenzte Opazität auf. Opazitäten haben klinisch jedoch jenseits kosmetischer Aspekte oft keine Bedeutung, wenn sie nicht mit weiteren Symptomen assoziiert sind. Insofern ist es doch unter anderem das Verdienst Weerheijms, dass die verstärkte Aufmerksamkeit auf dieses Thema auch die Forschung inspiriert und die zahnärztliche Aus- und Fortbildung zu Diagnostik und Therapie von Hypomineralisationen und Hypoplasien nach vorne gebracht hat.

Ätiologie und Pathogenese

Für Pierre Fauchard [1728] beruhten die „Flecken, die weisser sind als die Substantz von dem Schmeltzwerke der Zähne selbst, und bis in die Holigkeit des Cörpers vom Zahne hinein dringen“ auf äußerlichen Ursachen. Ebenso beschrieb er in „Observationen von ungestalten [...] Zähnen“ eine hypoplastische Amelogenesis imperfecta als Erkrankung aller Zähne durch fehlende Mundhygiene mit „Schlamm und Theilgen von Speisen“ bei einem etwa 14-Jährigen.

G. V. Black [1908] beginnt die „Pathologie der harten Zahngewebe“ im ersten Band der Konservierenden Zahnheilkunde mit einem umfassenden Kapitel zur „Atrophie der Zähne“: Diese „bezeichnet eine partielle Entwicklungshemmung infolge einer Ernährungsstörung. [...] Die an mehreren Zähnen betroffenen Partien sind immer jene, die in einem gegebenen Zeitpunkt bei der betreffenden Person eben in Bildung begriffen waren.“ Das ist die bis heute gültige Ätiologieauffassung, umso mehr, als Black hinzufügt, „daß es keine spezielle Krankheit gibt, die für diese Mißbildung verantwortlich gemacht werden kann, und daß vielmehr jede Krankheit, welche die [zelluläre, Ergänzung der Autoren] Ernährung ernstlich beeinträchtigt, diese Folgen hervorzurufen imstande ist.“

Kronfeld und Schour [1939] prägten den Begriff der neonatalen dentalen Hypoplasie, gefolgt von den Untersuchungen von Sarnat und Schour [1941, 1942] zur Schmelz-Hypoplasie und Aplasie in Verbindung mit systemischen frühkindlichen Erkrankungen. Ein entscheidender Durchbruch war schließlich die Zusammenfassung der Entwicklung der menschlichen Dentition von Schour und Massler [1940, 1941] in klassisch gewordenen schematischen Abbildungen der beginnenden Mineralisation, der Wurzelentwicklung, der Exfoliation der Milchzähne und der Abschlussentwicklung der Kronen und Wurzeln der bleibenden Zähne in – pars pro toto – jeweils einem Quadranten (Abbildungen 4 und 5).

Abb. 4, nach [Schour und Massler, 1940] | Quelle: [Gängler et al., 2010]

Abb. 5, nach [Schour und Massler, 1940]| Quelle: [Gängler et al., 2010]

Weerheijm et al. [2001] schlugen mit der Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH) einen neuen Namen vor, der die komplexe zellulär über die Ameloblasten und Odontoblasten gesteuerte Hypoplasie und Aplasie nur bedingt berücksichtigte und unglücklicherweise auf die bisher unbekannte Ätiologie abstellte. Dies trifft jedoch nur bedingt zu: Während der zeitgleichen Zelldifferenzierung der Ameloblasten aus dem inneren Schmelzepithel und der Odontoblasten aus den Mesenchymzellen haben diese Zellen zum Beginn der Sekretion der Dentinmatrix und der darauf folgenden Sekretion der Schmelzmatrix bis zum Abschluss einen hohen Energiebedarf. In Inzisivus- und Molaren-Organ-Kulturen von Mäusen konnten Ida-Yonemochi et al. [2016, 2020] zeigen, dass der Glucose-Metabolismus einer der kritischen Faktoren der Regulierung der Amelogenese ist. Die Inhibition von zellulären Glucose-Transportern und Ionen-Kanälen führt zur Störung der Schmelz- und Dentin-Matrix-Bildung und zusätzlich zu Invaginations-Veränderungen im Glockenstadium des Zahnkeims und damit zu Veränderungen der Form des Schmelzmantels. Der Zellstoffwechsel während der Zahnentwicklung ist abhängig vom systemischen Metabolismus des Makroorganismus, und der ist insbesondere perinatal durch Hypoxie bei verzögertem Geburtsvorgang und bei allen frühkindlichen Infekten und metabolischen Störungen bis zum dritten Lebensjahr besonders anfällig. Jeder frühkindliche Infekt und jede metabolische Störung kann je nach der individuellen Reaktion des Organismus zu Hypomineralisationen, Hypoplasien und Aplasien der bleibenden Zähne von den Frontzähnen, ersten Molaren, Eckzähnen bis zu den Prämolaren führen.

Abb. 6a: Schmelzaplasien an 33, 34, 35, 43 und 44 mit freiliegendem hypoplastischen Dentin mit inkomplettem Höckerverlust, jedoch verbliebenen Schmelzanteilen insbesondere an 33 und 43: Entstehung im dritten Lebensjahr | Gängler, Lang

Abb. 6b: Schmelzaplasien an 43 und 44, deutliche girlandenförmige Einziehungen der Schmelzhypoplasie an 43 bukkal, dagegen Schmelzaplasie mit fast vollständigem Verlust des Schmelzkronenmantels an 44: Entstehung im dritten Lebensjahr | Gängler, Lang

Abb. 7: Vollbild einer symmetrischen, metabolisch ausgelösten Hypoplasie und Aplasie im Unterkiefer: Schmelzhypoplasie mit weißen opaken Flecken an 42; Schmelzaplasie mit teilweise freiliegendem hypoplastischem Dentin an 31 und 41; Schmelzaplasie an 36 und 46 mit Randabbrüchen an 36 lingual und 46 bukkal sowie abgerundeten Schmelzwulsten an 36 bukkal und 46 lingual, mit freiliegendem hypoplastischem Dentin über die ganze Molarenkrone. Zementfüllung mit Amalgamresten an 46, schließlich aplastische Spitze von 33 und Hypoplasien an den Höckerspitzen 34, 35 und 44: Entstehung im zweiten Lebensjahr | Gängler, Lang

Störungen des Glucose-Metabolismus können auch am gesamten Skelett die komplexe Biomineralisation mit Hydroxylapatit beeinträchtigen. Durch den permanenten knöchernen Umbau verschwinden diese temporären Entwicklungsstörungen jedoch wieder. Nur bei der definitiven Schmelzentwicklung und lebenslangen Dentinentwicklung bleiben die präeruptiven, metabolisch ausgelösten Anomalien erhalten und werden klinisch Jahre später nach der Eruption erst am Schmelz sichtbar. Wenn keine Schmelzaplasie stattgefunden hatte, bleiben Hypoplasien des Dentins lebenslang verborgen.

Pathogenetisch erscheint hypomineralisierter oder hypoplastischer Schmelz in Abhängigkeit vom Zeitpunkt und der Intensität der metabolischen Störung als weiß-opaker Fleck infolge einer Prismenstrukturänderung des vollständig transparenten Schmelzes, als Einziehungen mit Grübchen und Streifen bei Verlust der Matrixbildung im äußeren Schmelzmantel, als freiliegendes hypoplastisches Dentin bei vollständigem Verlust der Schmelz-Matrix-Bildung in unterschiedlicher Ausdehnung von kleinen Arealen an den Glatt- oder Kauflächen bis zum Totalverlust des Schmelzmantels im oberen Drittel der Krone. Die Aplasie des Schmelzes führt durch Invaginationstörungen zu abgerundeten Schmelzrändern. Hypoplastisches verfärbtes Dentin kann den Schmelzmantel ungenügend unterstützen, dann entstehen an den Rändern Abbrüche. Symmetrische Anomalien an bleibenden Zähnen zeigen häufig mehrere pathogenetische Muster vom weißen Fleck bis zur Aplasie. Die ursächliche metabolische Störung kann einmalig kurz oder länger sowie auch wiederholt und mehrfach auftreten. Der Entstehungsmechanismus beeinflusst das vielfältige klinische Bild.

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