Medizin

Schlank trotz Völlerei

Ein Enzym ist mitverantwortlich bei der Entstehung von Adipositas. Wird es im Experiment ausgeschaltet, konnten die Versuchsmäuse so viel fressen wie sie wollten: Sie nahmen nicht zu und entwickelten keinen Diabetes. Unklar ist bislang, inwiefern dieser Mechanismus auch beim Menschen eine Rolle spielt.

Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) identifizierten bei Mäusen ein Enzym, das bei der Entstehung von Adipositas und den damit verbundenen Stoffwechselentgleisungen wie Typ2-Diabetes beteiligt ist. Schalteten die Forscher das Enzym aus, so nahmen die Tiere trotz fettlastiger, kalorienreicher Ernährung nicht zu und entwickelten keinen Diabetes. Bislang gibt es allerdings erst wenige Hinweise darauf, dass dieser Mechanismus auch beim Menschen eine Rolle spielt.

Schweres Übergewicht und viele seiner krankhaften Folgen, etwa das metabolische Syndrom oder Typ2-Diabetes, sind offenbar eine Folge chronisch-entzündlicher Prozesse im Fettgewebe. Im Fettgewebe von krankhaft Übergewichtigen kommen fast alle Arten von Immun- und Entzündungszellen in gehäufter Zahl vor.

Das Enzym Kit ist an der Entwicklung von Blut- und Immunzellen sowie auch von Stammzellen beteiligt. Dr. Dario Gutierrez, Erstautor der Arbeit, verglich Mäuse mit funktionsfähigem Kit mit Artgenossen, bei denen das Enzym ausgeschaltet war.

Ergebnis: Setzten die Forscher alle Tiere auf eine fettlastige Diät, waren die Mäuse mit Kit-Defekt vor Adipositas und Insulin-Resistenz geschützt. Die Mäuse mit funktionierendem Kit nahmen dagegen an Gewicht zu und erlitten die damit verbundenen Stoffwechselstörungen.

Kit spielt neben seinen Funktionen in Immunzellen auch bei vielen Immunsystem-unabhängige Prozessen eine Rolle. Zum Beispiel reguliert es auch die Leberfunktion und wirkt auf das zentrale Nervensystem oder auf die Insulinausschüttung. Verantwortlich für die Adipositas und die daraus resultierenden Stoffwechselentgleisungen sind jedoch die Kit-tragende Immunzellen, und nicht die Immunsystem-unabhängigen Effekte, wie die DKFZ-Forscher in weiteren Experimenten zeigen konnten.

Quelle: Dario A. Gutierrez, Sathya Muralidhar, Thorsten B. Feyerabend, Stephan Herzig und Hans-Reimer Rodewald: Hematopoietic Kit deficiency, rather than lack of mast cells, protects mice from obesity and insulin resistance. Cell Metabolism 2015, DOI: 10.1016/j.cmet.2015.04.013


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