Parodontitis induziert Entzündung der Aorta

Zusammenhänge zwischen Parodontalerkrankungen und systemischer Gesundheit werden bereits seit Jahrzehnten erforscht und konnten vielfach gut belegt werden. Das betrifft auch chronische apikale Parodontitisläsionen.

So konnten Berlin-Broner et al. [2017] in einem systematischen Review zeigen, dass die meisten der betrachteten Arbeiten Zusammenhänge von chronischer apikaler Parodontitis und Herz-Kreislauf-Erkrankungen fanden. Als Wirkmechanismus wird meist die systemische Immunantwort mit der Expression proinflammatorischer Moleküle angenommen.

Um diese Mechanismen zu untersuchen, haben Forscher Tiermodelle verwendet. Cintra et al. [2016] berichteten, dass Ratten mit chronischer apikaler Parodontitis innerhalb von 30 Tagen erhöhte Serumkonzentrationen an entzündlichen Zytokinen (IL-6, IL-17, IL-23, TNF-α und Interferon-γ) bildeten. Das Hochregulieren proinflammatorischer Aktivität kann dabei die Bildung atherosklerotischer Plaque fördern.

Die chinesischen Forscher untersuchten nun, ob sich unter den Bedingungen von Hyperlipämie (erhöhte Fettkonzentration im Blut) pathologische Veränderungen in der Aorta nachweisen lassen. Zusätzlich wurde die Expression verschiedener Zytokine aufgrund chronischer apikaler Parodontitis gemessen.

Für die Untersuchung wurden 14 Wochen alte Ratten zufällig auf vier Gruppen (n=8 pro Gruppe) aufgeteilt: Eine Gruppe erhielt normale Ernährung (ND), eine zweite standardisierte fettreiche Ernährung (HFD). Die dritte und vierte Gruppe kombinierten beide Ernährungsstandards mit chronischer apikaler Parodontitis (CAP): CAP + ND und CAP + HFD. Körpergewicht und hämatologische Parameter aller Probanden wurden wöchentlich überwacht. Nach 14 Wochen Intervention wurden die Ratten eingeschläfert, der Aortenbogen entnommen und histopathologisch untersucht.

Die Konzentration von „schlechtem“ LDL-Cholesterin waren in der fettreich ernährten CAP-Gruppe signifikant höher als in den anderen Gruppen. Dagegen waren die Spiegel von „gutem“ HDL-Cholesterin in beiden fettreich ernährten Gruppen niedriger. Während die Werte an C-reaktivem Protein (CRP) in den Gruppen sich nicht signifikant unterschieden, stiegen die Spiegel von IL-2, IL-6 und IL-10 bei den CAP-Ratten signifikant an.

Die histopathologische Untersuchung zeigte nur bei den Ratten mit normaler Ernährung keine Veränderung. Bei Ratten der anderen Gruppen wurde eine leichte Entzündung des Aortenbogens beobachtet. In Tunica intima und Tunica adventitia wurden zahlreiche Entzündungszellen festgestellt.

Die Ergebnisse stützen die aus bisherigen Studien gewonnenen Erkenntnisse über den Einfluss parodontaler Erkrankungen auf die Gefäßgesundheit. Dabei führt den Studienautoren zufolge die chronische apikale Parodontitis selbst nicht zur Pathogenese und Progression von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, sondern beschleunigt diese Prozesse durch Induktion einer systemischen Entzündung, insbesondere wenn eine zugrunde liegende Hyperlipämie oder eine Anfälligkeit für Hyperlipämie besteht.

Chen, S., Ma, D., Xiao, S. et al. Effects of chronic apical periodontitis on the inflammatory response of the aorta in hyperlipemic rats. Clin Oral Invest (2021). <link url="https://doi.org/10.1007/s00784-020-03714-6" import_url="https://doi.org/10.1007/s00784-020-03714-6 _blank external-link-new-window" follow="follow" seo-title="" target="new-window">doi.org/10.1007/s00784-020-03714-6 ###more### ###title### Literaturliste ###title### ###more###

Berlin-Broner Y, Febbraio M, Levin L (2017) Association between apical periodontitis and cardiovascular diseases: a systematic review of the literature. Int Endod J 50:847–859

Cintra LT, Samuel RO, Azuma MM et al (2016) Multiple apical periodontitis influences serum levels of cytokines and nitric oxide. J Endod 42:747–751