Snus und die Beeinträchtigungen der Mundgesundheit

Das ursprünglich aus dem skandinavischen Raum stammende Tabakprodukt Snus gewinnt zunehmend auch in der Schweiz an Popularität. Der Konsum und der Import von Snus sind in der Schweiz erlaubt, jedoch wurde der Verkauf im Jahr 2004 durch den Europäischen Gerichtshof verboten.

Pharmakologisch gesehen ist Snus ein nikotinhaltiges Suchtmittel, welches zudem kanzerogene Nitrosamine enthält. Über die gesundheitlichen Folgen des Snuskonsums ist auf Konsumentenseite sowie aufseiten der Zahnärzte wenig bekannt. Die vorliegende Arbeit soll daher Snus und dessen Auswirkungen auf die Mundgesundheit beleuchten.

Empfohlen wird, bei allen Snuskonsumenten und insbesondere bei Jugendlichen eine detaillierte Aufklärung über die Folgen des Snuskonsums durchzuführen sowie bei hohem Konsum einen engmaschigen Recall anzusetzen, um mögliche Präkanzerosen oder Neoplasien der oralen Mukosa frühzeitig zu erkennen.

Bei den sogenannten rauchlosen Tabakprodukten (RT; engl. "smokeless tobacco"/ST) wird zwischen dem Kautabak und dem Schnupftabak ("chewing tobacco" bzw. "snuff") unterschieden [Warnakulasuriya 2004]. Die rauchfreien Tabakprodukte werden, ohne verbrannt zu werden, auf die oralen oder nasalen Schleimhäute appliziert. Der schwedische Typ "Moist Snuff", Snus genannt, ist eine Form von feucht gehaltenem Oraltabak, der insbesondere in Schweden und im übrigen Europa konsumiert wird.

Zusammengesetzt ist dieses Produkt aus fein gemahlenem, luft- oder sonnengetrocknetem Tabak, Natriumchlorid (NaCl), Wasser, feucht haltenden Agenzien, Natriumcarbonat (pH-Regulator) und Aromen. Beim Konsum wird der feuchte Tabakbeutel in das anteriore oder posteriore Vestibulum eingelegt [Lee 2011].

Das enthaltene Salz raut dabei die orale Schleimhaut so auf, dass das suchterregende Nikotin und andere Wirkstoffe direkt in die Blutbahn aufgenommen werden können. Snus kann entweder abgepackt in porösen, feucht gehaltenen Beuteln oder als feuchtes, geriebenes Pulver in selbst portionierten Mengen verwendet werden (Abbildung 1).

Der durchschnittliche Tagesbedarf zum oralen Gebrauch beträgt rund 20 Gramm Tabak pro Person, mit individuellen Unterschieden von 4 bis 48 Gramm [Andersson 1991]. Der Konsum und der Import von Snus sind in der Schweiz erlaubt, jedoch wurde der Verkauf von Snus am 12. Dezember 2004 durch den Europäischen Gerichtshof verboten und dieses Verbot vom Bundesamt für Gesundheit im selben Jahr übernommen (BAG 2015). Im genannten Verbot wurde zudem ein Import von schwedischem Snus in die Schweiz von 1,2 Kilogramm pro Jahr und Person für den Eigengebrauch gut geheißen.

Dadurch stieg der Import in die Schweiz von 484 Kilogramm im Jahre 2004 in nur acht Jahren auf 28,3 Tonnen (Stand 2012; Abbildung 2). Laut Suchtmonitoring der Schweiz konsumierten 0,5% der rund 11 000 Befragten Snus, wobei der Anteil der Männer (0,9%) denjenigen der Frauen (0,1%) deutlich überwiegt. Die Altersgruppe zwischen 15 und 24 Jahren (zwischen 1,2% und 2,1%) und Gelegenheitsraucher (1,5%, gegenüber 0,4% der Nichtrauchenden) konsumieren demnach am häufigsten Snus [Gmel et al. 2015].

Die vorliegende Arbeit konzentriert sich primär auf die allgemeinmedizinischen und oralen Auswirkungen von Snus, um das Praxisteam über diese Problematik aufzuklären und dafür zu sensibilisieren.

Die Konsumation von Snus hat nicht nur beträchtliche Auswirkungen auf die Mundhöhle, sondern kann auch systemische Erkrankungen verursachen. Im Folgenden sollen einige dieser Erkrankungen eingehender diskutiert werden.

Pankreaskarzinom:Man geht davon aus, dass das karzinogene Potenzial der RT-Produkte, die in den westlichen Ländern konsumiert werden, hauptsächlich auf der Wirkung tabakspezifischer Nitrosamine beruht [Branstetter & Muscat 2013, Xue et al. 2014]. Metabolisch aktivierte Nitrosamine induzieren Mutationen in Onkogenen und Tumorsuppressorgenen, was die Initiation eines Tumors bewirken kann [Xue et al. 2014].

Eines der häufigen Karzinome, welche bei Rauchern und Snuskonsumenten diagnostiziert werden, ist das Pankreaskarzinom. Für starke Raucher resultierte ein relatives Risiko von 2,70 (95% CI 1,95–3,74) [Boyle et al. 1996]. Der Tabak und dessen Inhaltsstoffe, insbesondere die karzinogenen Nitrosamine und deren Metaboliten, können dabei zu einer chronischen Pankreatitis führen, die das Risiko eines Pankreaskarzinoms erhöht. Song und Kollegen (2010) konnten im Tierversuch bei Mäusen nachweisen, dass Zigarettenrauch das Risiko einer Initialisierung des Pankreaskarzinoms um das Dreifache steigern kann, während bei Mäusen mit Snus-reicher Diät dieses Risiko lediglich auf das Doppelte steigt [Song et al. 2010].

Kardiovaskuläre Erkrankungen:Øverland und Kollegen (2013) untersuchten in einer Studie mit 25 163 Personen die Zusammenhänge zwischen schwedischem Snus und kardiovaskulären Risikofaktoren, wobei sie die Resultate mit denjenigen von Rauchern verglichen. Neben der Bestimmung des Blutdrucks wurden der vaskuläre Triglycerid-, Glucose- und High-density-Lipoprotein (HDL)-Cholesteringehalt gemessen.

Probanden, die regelmäßig Snus konsumierten, wiesen eine positive Assoziation mit einem höheren systolischen Blutdruck (bis zu 130,1 mmHg) und einem erhöhten HDL-Cholesterinwert auf [Øverland et al. 2013]. Der Einfluss von Snus auf das kardiovaskuläre System war jedoch kurzfristig und reversibel. Ein Zusammenhang zwischen Snus und Schlaganfällen war nicht auszumachen [Hansson et al. 2014].

Im Vergleich zu den Auswirkungen von Snus auf das Pankreas und das kardiovaskuläre System sind die Effekte auf die Mundschleimhaut für das zahnmedizinische Praxisteam relevanter. Dabei stehen orale Leukoplakien und Plattenepithelkarzinome im Vordergrund und sollen daher im folgenden Abschnitt im Detail diskutiert werden.

Orale Leukoplakie:Die orale Leukoplakie (Abbildung 3) ist «eine vorwiegend weiße Läsion der Mundschleimhaut, die keiner anderen definierbaren Krankheit zugeordnet werden kann, wobei einige davon in Krebs übergehen können» [Axell et al. 1996]. Die orale Leukoplakie ist somit eine klinische Ausschlussdiagnose und die häufigste orale Schleimhautläsion, die direkt mit Snuskonsum assoziiert wird [Martin et al. 1999].

Little und Mitarbeiter zeigten, dass bei 78,6% von 245 untersuchten Snuskonsumenten eine mukosale Läsion in Form einer Leukoplakie festgestellt wurde [Little et al. 1992]. Im Rahmen einer 1999 veröffentlichten Studie [Martin et al. 1999] wurden im Jahr 1996 insgesamt 3051 männliche Rekruten der US-Armee untersucht. Darunter befanden sich 302 Konsumenten von rauchlosem Tabak (RT), wovon die meisten (93,4%) Snus konsumierten. Daraus resultierte eine Prävalenz für RT-Konsum von 9,9%. Bei 119 (39,4%) dieser 302 RT konsumierenden Rekruten wurden orale Leukoplakien entdeckt. Von den 2749 Nichtkonsumenten wiesen nur 42 (1,5%) Leukoplakien auf.

Ziel der Studie war es, den Verlauf der Leukoplakie zu beobachten, wenn für sechs Wochen der RT-Konsum eingestellt wurde. Von den 119 erkrankten Rekruten mit leukoplakischen Veränderungen konnten sechs Wochen nach dem Stopp 109 erneut untersucht werden. 106 der Leukoplakien waren vollständig verschwunden, nur drei persistierten. Diese drei Läsionen wurden biopsiert; die Diagnose für alle drei war ein benignes Plattenepithel mit Hyperkeratose, Akanthose und chronischer Entzündung. Es wurden also keine Dysplasien diagnostiziert.

Ein weiterer Befund dieser Studie war, dass die Anzahl der Leukoplakien mit der Konsumationsmenge pro Tag und der Applikationsdauer stieg, das heißt, es war eine deutliche Dosis-Wirkungs-Beziehung zu erkennen. Morger und Kollegen untersuchten die Mundhöhle von 615 Rekruten der Schweizer Armee im Alter zwischen 18 und 24 Jahren. Die Untersuchung beinhaltete eine stomatologische Untersuchung ohne Biopsie oder Labortests.

Als Resultat wurde acht Mal die Diagnose einer oralen Leukoplakie gestellt. In allen Fällen war diese im Bereich der anterioren Maxilla zu finden, und alle acht Rekruten gaben an, regelmäßig Snus zu konsumieren. Die Lokalisation der Leukoplakie stimmte bei allen mit dem Tabakapplikationsort überein. Insgesamt sechs der acht Rekruten hatten keine Rauchervorgeschichte [Morger et al. 2010].

Weiter berichteten Warnakulasuriya und Mitarbeiter von einem hohen Risiko der Entstehung von oralen Leukoplakien beim RT-Konsum. Die Anwendungsdauer sei dabei ein prognostischer Faktor für die Schwere der Läsion. In dieser Studie wurden aber diverse Arten von rauchlosem Tabak sowie das Kauen von Betelnuss untersucht. Die Resultate sind also nicht allein auf einen Snuskonsum zurückzuführen [Warnakulasuriya et al. 2010].

Als Fazit lässt sich festhalten, dass langjähriger Snuskonsum in einer 100%igen Inzidenz von nicht neoplastischen stomatologischen Erkrankungen wie leukoplakischen Veränderungen resultiert [Lee 2011]. Schon kurze Zeit nach Aufgabe des Snuskonsums nimmt der Schweregrad der oralen Erkrankungen ab [Frithiof et al. 1983]. Längerfristig können sich Läsionen sogar vollständig zurückbilden [Larsson et al. 1991].

Plattenepithelkarzinom:Obwohl die Konzentration tabakspezifischer Nitrosamine in Snus seit den 1980er-Jahren stark gesenkt wurde, ist die Exposition von Snuskonsumenten durch kanzerogene Nitrosamine vergleichbar hoch wie die von Rauchern [Hecht et al. 2007]. Daraus könnte man schließen, dass Snus ebenfalls zu Karzinomen der Mundhöhle führen kann. Hierzu gibt es bereits diverse Untersuchungen; die meisten stammen aus dem skandinavischen Raum, vor allem aus Schweden.

Zätterström und Kollegen zeigten anhand des Falles eines Patienten, der 70 Jahre lang Snus konsumierte, dass sich ein Plattenepithelkarzinom an der Snusapplikationsstelle gebildet hatte [Zätterström et al. 2004]. Der 90-jährige Prothesenträger konsumierte täglich 15–20 Gramm Snus, was etwa 17–22 Snusbeuteln entspricht. Er verspürte zwei Jahre vor der Diagnose deutliche Schmerzen an der Applikationsstelle. Klinisch fand sich eine exophytische und ulzerierende Läsion der oralen Mukosa.

Mittels Biopsie wurde die Diagnose eines gut differenzierten, infiltrierenden Plattenepithelkarzinoms gestellt [Zätterström et al. 2004]. In verschiedenen Fallkontrollstudien aus Schweden wurde indes kein signifikanter Zusammenhang zwischen Snus und dem Auftreten eines Mundhöhlenkarzinoms gefunden [Lewin et al. 1998, Rosenquist et al. 2005, Schildt et al. 1998].

Für eine umfangreiche Studie, die im Jahre 2008 publiziert wurde, untersuchten Ann Roosaar und Mitarbeiter 9976 in Schweden lebende Männer im Zeitraum von 1973 bis 2003. Von diesen konsumierten 9% (n = 867) täglich Snus, 53% (n = 5309) Zigaretten und 7% (n = 692) Zigaretten und Snus. Es wurde ein "Hazard Ratio" von 1,1 (95% CI 0,9–1,4) zwischen täglichen, nicht rauchenden Snuskonsumenten und Nichtkonsumenten für die Entstehung eines Plattenepithelkarzinoms errechnet.

Somit konnte keine signifikante Assoziation zwischen Krebsleiden und Snuskonsum gefunden werden [Roosaar et al. 2008]. Zum selben Schluss kam eine Publikation aus dem Jahre 2002 [Rodu & Cole 2002]. Aus dieser Übersichtsarbeit resultierte ein relatives Risiko von 1,1 (95% CI 0,8–1,6) für Plattenepithelkarzinome in der Mundhöhle bei regelmäßigem Snuskonsum.

Zusammenfassend kann man also sagen, dass, wie bei Zätterström gezeigt [Zätterström et al. 2004], die Kanzerogenität von Snus sich höchstwahrscheinlich auf die Entstehung von Plattenepithelkarzinomen bezieht. Jedoch sind aufgrund der noch limitierten Evidenz zurzeit keine statistisch validen Aussagen möglich. Betrachtet man die oben genannten Studien, lässt sich vermuten, dass Snus bei täglichem Konsum zu weniger malignen Transformationen führt als ein täglicher Zigarettenkonsum.

Jedoch ist auch anzunehmen, dass die Population, welche über mehrere Jahrzehnte täglich Snus konsumiert, deutlich kleiner und somit insgesamt schwieriger zu erfassen ist als die Anzahl regelmäßiger Zigarettenraucher.

Parodontale Manifestationen:Durch die Applikation des Snusbeutels in der Oberkieferfrontzahnregion bukkal beziehungsweise im dortigen Vestibulum entsteht neben dem Kontakt zur Mukosa ebenso ein direkter Kontakt zur Gingiva. Im folgenden Abschnitt werden die möglichen Auswirkungen von Snus auf Gingiva und Parodont diskutiert.

Gingivitis:Da die Snusbeutel Kontakt zur Gingiva haben, liegt nahe, dass bei regelmäßigem Konsum eine entzündliche Reaktion stattfinden könnte. Bisher ist allerdings nur eine Studie von Modeer und Mitarbeitern (1980) bekannt, die über einen statistisch signifikant erhöhten gingivalen Blutungsindex bei Snuskonsumenten berichtet [Modeer et al. 1980]. Andere Studien konnten keinen Zusammenhang zwischen Snuskonsum und den klinischen Parametern für Gingivitis zeigen [Bergstrom et al. 2006, Monten et al. 2006, Wickholm et al. 2004]. In einer weiteren epidemiologischen Studie von Hugoson & Rolandsson (2011) über 20 Jahre wurde ebenfalls kein Zusammenhang zwischen Snuskonsum und Gingivitis gefunden [Hugoson & Rolandsson 2011].

Chronische Parodontitis:Dass die chronische Parodontitis mit Zigarettenrauchen assoziiert werden kann, ist bekannt und beschrieben [Saxer et al. 2007, Walter et al. 2007]. Ob für rauchlose Tabakprodukte wie beispielsweise Snus dasselbe gilt, wurde in mehreren Studien untersucht. Die meisten dieser zum Teil sehr groß angelegten, vor allem aus Schweden stammenden Studien kamen zum selben Ergebnis: Snuskonsumenten wiesen keine höheren Sondierungstiefen auf als Nichtkonsumenten. Snuskonsum scheint demnach nicht direkt mit der chronischen Parodontitis verknüpft zu sein [Bergstrom et al. 2006, Ernster et al. 1990, Hugoson & Rolandsson 2011, Robertson et al. 1990]. Nur Fisher und Mitarbeiter (2005) beobachteten in einer größeren amerikanischen Studie ein leicht erhöhtes Risiko für interproximalen Attachmentverlust bei Konsumenten von «smokeless tobacco» (ST). Wichtig zu erwähnen ist jedoch, dass im Rahmen dieser Studie alle Arten von rauchlosem Tabak konsumiert wurden. Daher ließen sich hier keine Aussagen machen über die Pathogenität von Snus allein für das Parodont [Fisher et al. 2005].

Rezessionen:Gingivale Rezessionen als Folge von Snuskonsum wurden nur in wenigen Studien untersucht. Die Literatur zeigt sich nicht einig, und es gibt Studien, in denen keine entsprechende Assoziation gefunden wurde [Creath et al. 1988, Wolfe & Carlos 1987]. Es gibt andererseits auch Untersuchungen, die von einer deutlich positiven Assoziation von Snuskonsum und gingivalen Rezessionen berichten [Ernster et al. 1990, Robertson et al. 1997, Warnakulasuriya et al. 2010]. Eine Arbeit fand ein bis zu neunfach erhöhtes Risiko für Rezessionen bei Patienten mit Snuskonsum im Vergleich zu Nichtkonsumenten [Offenbacher & Weathers 1985].

Karies:Snus weist durch seine Zusammensetzung einen hohen pHWert von 7,8–8,5 auf [Andersson 1991]. Hugoson und Mitarbeiter erkannten in einer Studie von 2012 keine Erhöhung des Kariesrisikos bei Snuskonsumenten. Sie untersuchten 345 Raucher, 104 Snuskonsumenten und 1142 Patienten, die keinen Tabak konsumierten, und verglichen dabei die Anzahl Zähne, DFTS-Index (Decayed or Filled Tooth Surfaces), Speichelfliessrate, Pufferkapazität, Plaqueindex sowie Anzahl Mutans-Streptokokken und Lactobazillen der drei Gruppen miteinander.

Auffällig war, dass Snuskonsumenten einen signifikant niedrigeren DFTS-Wert als Raucher und Nichtkonsumenten hatten [Hugoson et al. 2012].

In den USA wurde 2013 mit einer randomisierten Telefonumfrage (n = 60 192) eine Prävalenz für Tabakkonsum von 25,2% ermittelt. Insgesamt 5,4% der Tabakkonsumenten gaben an, Snus zu konsumieren, für Zigaretten waren es 42,1%, für Zigarren 12,6%, Wasserpfeifen/Hookah 12,3%, E‑Zigaretten 14,1% und Kautabak/Snuff/Dip 9,6% [Agaku et al. 2014]. Die sogenannten rauchlosen Tabakprodukte werden heute weltweit konsumiert, variieren aber deutlich bezüglich ihrer Inhaltsstoffe. In einigen Teilen Nordafrikas sowie in Zentral und Südostasien wird der Tabak geröstet und oft mit Zusatzstoffen, wie beispielsweise Betelnuss, versetzt [Schulz et al. 2009].

Weltweit werden rauchfreie Tabakprodukte in einer Vielzahl von Variationen, die teils kulturell bedingt sind, verkauft und konsumiert. Eines dieser kulturell und geografisch bedingten Produkte ist die sogenannte Betelnuss, die von der Betelpalme (Areca catechu) stammt. Die Betelnuss ist insbesondere in Süd-/Südwestasien weit verbreitet. Sie wird in Kombination mit den Blättern der Betelpalme gekaut und anschließend wieder ausgespuckt. Es ist bekannt, dass das Kauen der Betelnuss ein höheres Risiko für orale Plattenepithelkarzinome mit sich bringt [Wollina et al. 2002].

Insbesondere in den südostasiatischen Gebieten ist die Einschätzung der Risiken durch die vielen verschiedenen Produkte mit unterschiedlichsten Inhaltsstoffen erschwert [Weitkunat et al. 2007].

Weitkunat und Kollegen führten eine Metaanalyse mittels 30 epidemiologischer Studien durch, die zwischen 1920 und 2005 publiziert wurden [Weitkunat et al. 2007]. In den analysierten Studien aus Skandinavien wurde keine Erhöhung des Risikos für ein Mundhöhlenkarzinom durch RT-Produkte (vor allem Snus) ermittelt. Die Autoren gelangten daher zum Schluss, dass RT-Produkte, die in Amerika oder Europa konsumiert werden, einen geringfügigen Anstieg des Krebsrisikos in der Mundhöhle mit sich bringen. Jedoch konnte ein Risiko für andere Populationen oder Produkte anderer Herkunft nichtdefinitiv ausgeschlossen werden.

Im Vergleich mit den Auswirkungen des Zigarettenrauchens auf die Mundgesundheit stellt sich allgemein die Frage, ob Snus dieselben Schleimhautveränderungen wie gerauchter Tabak hervorruft. Der Nikotinanteil im Blut eines Snuskonsumenten entspricht in etwa demjenigen eines Rauchers [Bolinder et al. 1997] Gerade deshalb wird Snus häufig als Alternative zur Zigarette konsumiert oder gar propagiert.

Es wurden Studien durchgeführt, welche die Abnahme der gesundheitlichen Risiken beim Wechsel von Zigaretten zu Snus allgemein bestätigen [Andersson et al. 1995]. Der Zigarettenrauch enthält neben dem Nikotin weitere Zusatzstoffe und Noxen, die in Snus nicht enthalten sind. Die sogenannten "Switcher" weisen in einer groß angelegten Studie (n = 25 163) ein relatives Risiko für Karzinome und kardiovaskuläre Erkrankungen von 0,35 bis 0,61 gegenüber weiterhin Rauchenden auf [Lee 2013].

Dennoch gilt es festzuhalten, dass Snus als Ersatzprodukt für Zigarettenraucher anzupreisen (sogenannte "harm reduction"), ein fragwürdiger Weg ist, um einen Rauchstopp zu unterstützen oder gar herbeizuführen. Um sich das Rauchen abzugewöhnen, gibt es evidenzbasierte Methoden, welche einem bestehenden Nikotinabusus entgegenwirken und für den Konsumenten eine vollständige Nikotinabstinenz herbeiführen können [Ramseier et al. 2007, Ramseier et al. 2006, Ramseier et al. 2010].

Eine in der Schweiz durchgeführte Studie von Stucki und Mitarbeitern aus dem Jahr 2010 trägt den Titel "Konsum von Snus und Schnupftabak bei jugendlichen Eis- und Unihockeyspieler/ innen in der Schweiz" [Stucki et al. 2011]. Ziel dieser Untersuchung war es, den Snuskonsum von Eis- und Unihockeyspielern mit demjenigen von Jugendlichen aus anderen Sportarten zu vergleichen. Es wurden 34 Eis- und Unihockeyteams befragt. Die Antworten dieser 601 befragten Jugendlichen wurden den Antworten von insgesamt 936 Jugendlichen aus anderen Sportarten gegenübergestellt.

Bei den durchgeführten Stichproben wurde nach verschiedenen Suchtmitteln wie Tabak (Snus, Schnupftabak, Zigaretten), Alkohol und Cannabis gefragt sowie nach der Einstellung der Befragten zum Substanzkonsum und zu Doping. Die Ergebnisse zeigten unter den Eis- und Unihockeyspielern (16–20 Jahre) eine Prävalenz von 11,9%, die Snus regelmäßig konsumieren, oder 26,2%, die Snus bereits versucht hatten oder ab und zu konsumierten.

Bei den anderen Sportarten zeigte sich eine Prävalenz eines regelmäßigen Konsums von 0,9%–1,1%. Dagegen gaben 5,5%–11,5% an, Snus bereits versucht zu haben oder es ab und zu konsumieren. Das bestätigt die Annahme, dass die Prävalenz von Snuskonsum insbesondere unter Eis- und Unihockeyspielern deutlich erhöht ist.

Das Ziel der vorliegenden Arbeit liegt unter anderem auch darin, die praktizierenden Zahnärzte über den bereits weit verbreiteten Snuskonsum in der Schweiz und die damit verbundenen oralmedizinischen Risiken aufzuklären und sie dafür zu sensibilisieren.

Viele in der Schweiz praktizierende Zahnärztinnen und Zahnärzte wurden in ihrer Ausbildung nicht zum Thema Snus unterrichtet. Darum wird in vielen Privatpraxen anamnestisch auch nicht explizit nach Snuskonsum gefragt. Über Snus-induzierte Läsionen und das damit verbundene Risiko einer Präkanzerose und der möglichen malignen Transformation zum Mundhöhlenkarzinom wird der Patient in der Schweiz somit noch kaum oder gar nicht informiert.

Ein zusätzliches Problem stellt die grundsätzliche Beschwerdefreiheit der Snus-induzierten Läsionen dar. Zahnärzte können daher Snus-assoziierte Läsionen erkennen, bevor diese vom Patienten selbst entdeckt werden, weswegen in Kombination mit der Tabakkonsumanamnese ein opportunistisches stomatologisches Screening bei jeder Untersuchung beziehungsweise Nachkontrolle durchgeführt werden sollte. Empfohlen wird, bei allen Snuskonsumenten und insbesondere bei jugendlichen Eis- und Unihockeyspielern eine detaillierte Aufklärung über die Folgen des Snuskonsums durchzuführen sowie bei hohem Konsum einen engmaschigen Recall anzusetzen, um eine mögliche Präkanzerose oder Neoplasie frühzeitig zu erkennen.

Um das Risiko einer Snus-induzierten Krankheit eines Patienten einschätzen zu können, muss der Zahnarzt wissen, wie gross die Exposition gegenüber der entsprechenden Noxe ist oder war. Ebenso muss er wissen, aus welchen Gründen der Patient Snus konsumiert und ob er motiviert ist, eine Intervention des Zahnarztes zum Stopp des Tabakkonsums zuzulassen.

Mit einem entsprechenden Fragebogen in der Anamnese (Tabelle) kann ein Überblick über einen bestehenden Snuskonsum des Patienten gewonnen werden. Der Fragebogen ist ähnlich der Tabakkonsumanamnese aufgebaut und zu handhaben. Er soll von Snuskonsumenten ausgefüllt werden, damit das Erkrankungsrisiko wie auch das Interesse an einem Konsumstopp abgeschätzt werden können. Weist ein Patient mit positiver Snuskonsumanamnese stomatologische Veränderungen auf, ist in der Regel eine Überweisung an einen Spezialisten indiziert.

Gingivale Rezessionen und orale Leukoplakien können durch den Snuskonsum induziert werden. Mit anderen untersuchten Pathologien besteht kein eindeutiger Zusammenhang. Dies gilt für kardiovaskuläre Erkrankungen, Gingivitis, chronische Parodontitis sowie Karies. Eine Assoziation zum Pankreaskarzinom konnte bisher nur im Tierversuch nachgewiesen werden. Im Falle des Plattenepithelkarzinoms scheiden sich die Studienergebnisse. Es fehlt an Evidenz, welche einen klaren Zusammenhang beweisen könnte.

Da Snus pathologische Auswirkungen auf die Mundhöhle hat und der Konsum in den letzten Jahren stark zugenommen hat, sind Zahnmediziner zur Auseinandersetzung mit diesem Thema aufgefordert. Betrachtet man zusätzlich die bisherige Entwicklung des Imports von Snus in die Schweiz, könnte von einer starken Zunahme von Snus-assoziierten oralen Läsionen ausgegangen werden. Für Patienten mit positiver Snuskonsumanamnese werden deshalb kurze Recall-Intervalle sowie Suchtentwöhnungs-maßnahmen empfohlen.

Ines Badertscher, Ressort für Multimedia der ZahnmedizinischenKliniken der Universität Bern, wird für die zur Verfügung gestellte Abbildung 1 gedankt.

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