Hirnabszess im Verlauf einer odontogenen Infektion

Ein 28-jähriger, gesunder Patient ohne relevante Vorerkrankungen oder Vormedikation stellte sich Mitte Januar 2023 mit unspezifischen, analgetisch nicht ausreichend behandelbaren Kopfschmerzen erstmals in einer Klinik in Hamburg vor. Dort erfolgte eine umfassende neurologische Diagnostik mit Anamnese, klinischer Untersuchung, kranialer MRT sowie Lumbalpunktion, welche zu diesem Zeitpunkt keinen pathologischen Befund ergab. Differenzialdiagnostisch wurde bei zunächst unauffälliger Bildgebung und Liquordiagnostik ein primäres Kopfschmerzsyndrom angenommen – klinisch am ehesten ein Clusterkopfschmerz – und eine Therapie mit Triptanen eingeleitet. Der Patient wurde in die Häuslichkeit entlassen.

Im weiteren Verlauf traten zu den weiterhin intermittierend bestehenden Kopfschmerzen zusätzlich Zahnschmerzen im linken Oberkiefer hinzu. Der Patient stellte sich daraufhin bei seinem Hauszahnarzt vor. Klinisch und röntgenologisch wurde eine profunde Karies an Zahn 26 diagnostiziert. Es folgten die zeitnahe Extraktion des Zahnes sowie die Einleitung einer oralen antibiotischen Therapie mit Amoxicillin 1.000 Milligramm, das vom Patienten jedoch nur unregelmäßig eingenommen wurde.

Für die retrospektive Aufarbeitung standen keine vollständigen Angaben zu Sensibilitätsbefund, Apikalstatus oder einer periapikalen Osteolyse zur Verfügung. Der odontogene Fokus wird daher nicht allein aus dem kariösen Befund abgeleitet, sondern aus der Gesamtschau von dentalem Befund, zeitlichem Verlauf, Mitbeteiligung des linken Sinus maxillaris und dem späteren Nachweis eines typischen oralen anaeroben Erregers bewertet.

Zuhause persistierten die Kopfschmerzen und nahmen im Verlauf an Intensität zu. Zusätzlich traten Vigilanzminderungen und kognitive Eintrübungen auf, die auch dem sozialen Umfeld auffielen. Schließlich zeigte der Patient beim Abendessen eine akute Bewusstseinsstörung mit fehlender Ansprechbarkeit und Einnässen. Aufgrund der anhaltenden Desorientiertheit wurde er notfallmäßig in eine Klinik eingeliefert.

Bei der Aufnahme zeigte sich der Patient wach, teilorientiert und psychomotorisch verlangsamt. Neurologisch fielen lebhafte Reflexe mit verbreiterten Reflexzonen sowie ein unerschöpflicher Fußklonus auf. Die übrige neurologische Untersuchung war unauffällig. Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose.

Das CCT vom 29. Januar 2023 zeigte eine große linksfrontale Raumforderung mit ausgeprägtem perifokalem Ödem (Abbildungen 1 und 2). In der einen Tag später durchgeführten MRT konnte ein linksfrontaler Abszess mit einer Ausdehnung von 56 mm × 68 mm nachgewiesen werden (Abbildungen 3, 4 und 5). Mikrobiologisch wurde Fusobacterium nucleatum nachgewiesen, ein anaerober Keim, der zur oralen Flora gehört und häufig mit odontogenen, parodontalen sowie apikalen Infektionen assoziiert ist.

Es erfolgte die notfallmäßige neurochirurgische Entlastung des linksfrontalen Abszesses. Zusätzlich wurde links frontal eine externe Ventrikeldrainage (EVD) angelegt, die als Maßnahme zur Liquor- beziehungsweise Hirndruckkontrolle diente. Aufgrund der bildmorphologischen Mitbeteiligung des linken Sinus maxillaris erfolgte durch die Mund-, Kiefer-, Gesichtschirurgie eine osteoplastische Kieferhöhlenoperation von enoral.

Der Patient wurde intensivmedizinisch betreut und erhielt eine intravenöse antibiotische Therapie mit Vancomycin und Meropenem. Bildgebende Kontrollen zeigten einen rückläufigen Befund ohne Zeichen eines Infarkts, einer Blutung oder einer Liquorabflussstörung. Unter der kombinierten operativen und antibiotischen Therapie zeigte sich in der MRT-Kontrolle vom 7. Februar 2023 ein deutlicher Rückgang des Abszesses auf 24 mm × 18 mm (Abbildung 6). Nach Besserung des Allgemeinzustands wurde der Patient mit oraler Antibiose (Moxifloxacin) in die ambulante neurologische Nachsorge entlassen.

Nach Abschluss der Akutbehandlung im Januar/Februar 2023 erfolgte zunächst die ambulante neurologische Weiterbetreuung. Im weiteren poststationären Verlauf kam es am 6. August 2024 zu einer erneuten notfallmäßigen Vorstellung aufgrund einer Anfallsserie mit initialem Verdacht auf Meningitis. Der Patient wurde mit Schaum vor dem Mund und Zungenbiss am Boden aufgefunden. Initial bestand eine Vigilanzminderung, der Patient reagierte nicht adäquat auf Ansprache. Beim Eintreffen des Rettungsdienstes trat ein weiterer generalisierter tonisch-klonischer Anfall auf, der durch die Gabe von drei Milligramm Midazolam beendet werden konnte.

Infolge der prolongierten Anfallsaktivität entwickelte sich eine ausgeprägte Rhabdomyolyse mit Rhabdomyolyse-bedingter akuter Nierenschädigung, sodass eine Dialysetherapie erforderlich wurde. Im Kontroll-MRT vom 6. August 2024, also rund 18 Monate nach dem Akutereignis, zeigten sich postoperative FLAIR-hyperintense Residuen sowie eine Ex-vacuo-Erweiterung des linken Vorderhorns nach Abszessentlastung (Abbildung 7).

Zufällig wurde zudem ein embolischer Infarkt im PICA-Stromgebiet rechts festgestellt. Laborchemisch bestand initial eine Leukozytose; im weiteren Verlauf blieb die Infektsuche jedoch unauffällig. Neurologisch fanden sich keine fokal-neurologischen Defizite, lediglich eine intermittierende psychomotorische Verlangsamung. Seit Einleitung einer antikonvulsiven Therapie mit Lacosamid ist der Patient anfallsfrei.

Intrakranielle Abszesse sind seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Erkrankungen mit relevanter Morbidität und Mortalität. Häufige Infektionswege sind die direkte Ausbreitung aus benachbarten Strukturen, etwa Nasennebenhöhlen oder Mastoid, sowie die hämatogene Streuung aus entfernten Infektionsherden einschließlich odontogener Infektionen [Hall and Mesfin, 2026; Wei et al., 2023]

Dieser Fall zeigt die potenziell schwerwiegenden intrakraniellen Komplikationen, die im Verlauf odontogener Infektionen selbst bei jungen und zuvor gesunden Patienten auftreten können. Die initialen Kopfschmerzen können retrospektiv jedoch nicht sicher als Prodrom eines bereits etablierten Hirnabszesses gewertet werden, da die erste MRT- und Liquordiagnostik unauffällig war. Entscheidend ist vielmehr die Dynamik im Verlauf: Die persistierenden beziehungsweise progredienten Kopfschmerzen, die neu hinzugetretenen Zahnschmerzen sowie die spätere Vigilanzminderung und kognitive Eintrübung stellten Warnzeichen dar, die eine erneute neurologische und bildgebende Abklärung erforderlich machten [Brouwer et al., 2014].

Der odontogene Fokus an Zahn 26 ist in diesem Fall das wahrscheinliche Ausgangsgeschehen. Argumente hierfür sind der klinisch-röntgenologisch dokumentierte dentale Befund, die entzündliche Mitbeteiligung des linken Sinus maxillaris sowie der Nachweis von Fusobacterium nucleatum, einem Keim der physiologischen oralen Flora, der häufig mit parodontalen und apikalen Infektionen assoziiert ist [Akashi et al., 2017]. Da keine vollständigen Angaben zur Vitalität, zum Apikalstatus oder zur periapikalen Pathologie vorlagen, bleibt die dentogene Genese in der kausalen Bewertung wahrscheinlich, aber nicht allein durch den Zahnstatus beweisend belegt.

Der genaue intrakranielle Ausbreitungsweg lässt sich retrospektiv nicht mit letzter Sicherheit rekonstruieren. Eine direkte Ausbreitung per continuitatem von einem Oberkiefermolaren über den Sinus maxillaris bis zu einem linksfrontalen Abszess ist anatomisch weniger typisch. Plausibler erscheinen eine hämatogene Streuung aus dem odontogenen Fokus oder eine kombinierte odontogen-sinogene Beteiligung. Die Mitbeteiligung des linken Sinus maxillaris stützt eine lokale entzündliche Komponente, beweist jedoch nicht allein den kontinuierlichen Ausbreitungsweg bis frontal [Li et al., 1999; Wei et al., 2023].

Entscheidend in diesem Fall war die interdisziplinäre Behandlung. Die Kombination aus neurochirurgischer Abszessentlastung, MKG-chirurgischer Kieferhöhlensanierung, intensivmedizinischer Überwachung und hochdosierter intravenöser Antibiotikatherapie führte zur Kontrolle der initialen Infektion [Hall and Mesfin, 2026; Evans et al., 2022].

Der weitere Verlauf wurde durch eine symptomatische beziehungsweise strukturelle Epilepsie nach ausgedehnter zerebraler Infektion sowie durch eine Rhabdomyolyse-bedingte akute Nierenschädigung nach prolongierter Anfallsaktivität kompliziert [Kilpatrick, 1997]. Der zusätzlich festgestellte embolische Infarkt im PICA-Stromgebiet rechts könnte infektiologisch oder embolisch bedingt sein, blieb ätiologisch jedoch letztlich unklar.

Für die zahnärztliche und ärztliche Praxis ergibt sich aus dem Fall nicht, dass die initiale zahnärztliche Versorgung grundsätzlich unzureichend war: Der Hauszahnarzt stellte die Diagnose, entfernte den betroffenen Zahn und leitete eine Antibiose ein. Problematisch waren vielmehr die unzureichende Einnahme der Antibiose, die fortschreitende Symptomatik und die zunächst neurologisch unspezifische Präsentation.

Daher gilt: Neurologische Warnzeichen in Kombination mit einem dentalen Fokus sollten unmittelbar zu einer interdisziplinären Eskalation führen. Zugleich schließt ein früh unauffälliges MRT die spätere Entwicklung eines Hirnabszesses bei progredientem klinischem Verlauf nicht sicher aus.

Odontogene Infektionen können – in seltenen Fällen – Ausgangspunkt schwerwiegender intrakranieller Komplikationen sein. Bei persistierenden oder progredienten Kopfschmerzen, einer Vigilanzminderung, kognitiver Eintrübung, epileptischen Anfällen oder anderen neurologischen Warnzeichen in Kombination mit einem dentalen Fokus sollte frühzeitig eine erneute Bildgebung und eine interdisziplinäre Abklärung erfolgen. Ebenso wichtig sind eine konsequente antiinfektiöse Therapie, die Sicherstellung der Patienten-Compliance und eine klare Kommunikation zwischen Zahnmedizin, MKG-Chirurgie, Neurologie, Neurochirurgie, Radiologie und Intensivmedizin.