Substitution unterstützt Therapien

Vitamin D und seine Relevanz für die Zahnmedizin

Dem Vitamin D werden zahlreiche positive Effekte auf die Gesundheit und 
die Vermeidung schwerer Allgemeinerkrankungen zugeschrieben. Allerdings gibt es bislang international keine Übereinstimmung darüber, welche Werte 
als „normal“ oder als Mangel gelten. Entsprechend unterschiedlich können 
die Empfehlungen ausfallen. Wir beleuchten den Einfluss von Vitamin-D-Mangel und Supplementierung auf zahnmedizinische Erkrankungen und Versorgungen.

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Als Vitamin D wird eine Gruppe von fettlöslichen Vitaminen bezeichnet, die sogenannten Calciferole, die in unterschiedlichen Formen auftreten: In Form von Vitamin D2 (Ergocalciferol) kommt es überwiegend in pflanzlichen Nahrungsmitteln und Speisepilzen vor. Vitamin D3 (Cholecalciferol oder Calciol) hingegen befindet sich in allen nichtpflanzlichen Eukaryoten und ist daher physiologisch im Menschen aufzufinden. Das für die Knochengesundheit und zahlreiche andere Vorgänge im Körper wichtige Vitamin D3 wird beim Menschen zu 80 bis 90 Prozent unter dem Einfluss von UV-B-Sonnenlicht in der Haut synthetisiert und kann zu einem kleineren Teil auch über die Nahrung aus Fettfischen, mit Vitamin D angereicherter Margarine und Eigelb und in wesentlich geringeren Mengen als Vitamin D2 aus pflanzlichen Quellen (Pilze) aufgenommen werden [Holick et al., 2007]. Vitamin D3 kann im Körper durch die Anlagerung von Hydroxygruppen in eine Speicherform (Calcidiol) überführt werden – so gelingt es dem Organismus, „Versorgungslücken“ durch mangelnde Lichtexposition auszugleichen. Je nach Hydroxylierung befindet sich das Vitamin D in einem aktiven oder nicht aktiven Zustand beziehungsweise in einer seiner Vorstufen.

Synthese

Vitamin D ist ein Steroidhormon, das in der Haut synthetisiert wird (Abbildung 1), wenn die Sonneneinstrahlung mit Wellenlängen von 290 bis 315 nm) ausreichend ist. Unter dem Einfluss dieser UV-B-Strahlen wird in der Haut aus 7-Dehydrocholesterin (7-DHC) Prävitamin D3 gebildet und dann zu Vitamin D3 isomerisiert. Ein Trägerprotein transportiert Vitamin D3 in die Leber. Dort wird es enzymatisch hydroxyliert, wobei 25-Hydroxyvitamin-D3 (25(OH)D3, Calcidiol) entsteht [Lehmann, 2005]. Darauf wird das 25(OH)D3 in die Niere überführt, wo es zum metabolisch aktiven Vitamin 1α,25-Hydroxyvitamin-D3 (Calcitriol) umgewandelt wird. Neben den Nieren gibt es eine Vielzahl von Geweben, die eine lokale 1-α-Hydroxylase besitzen, einschließlich Knochen, Plazenta, Prostata, Keratinozyten, Makrophagen, T-Lymphozyten, dendritischen Zellen, mehreren Krebszellen und der Nebenschilddrüse [Gröber et al., 2013]. Übermäßige Sonneneinstrahlung hingegen führt dazu, dass Prävitamin D3 und Vitamin D3 zu inaktiven Fotoprodukten abgebaut werden, wodurch eine übermäßige Produktion des Sonnenvitamins in der Haut verhindert wird.

Abb. 1: Endogene Synthese von 25 (OH)-Vitamin-D. DBP: Vitamin D-binding Protein, CYP2R1: Vitamin-D-25-Hydroxylase, CYP27B1: 1 alpha-Hydroxylase | Copyright

Der Hauptanteil des Vitamin-D-Bedarfs wird in der Mehrheit der Bevölkerung durch die körpereigene Synthese abgedeckt und nicht über die Aufnahme mit der Nahrung [Calvo et al., 2005]. Dies legt nahe, dass die Vitamin-D3-Produktion von der Exposition ausreichenden Sonnenlichts abhängt. Die Stärke der auf die Haut treffenden Strahlen wird von dem jeweiligen Breitengrad und den vorherrschenden Wetterbedingungen beeinflusst. Dementsprechend kann die Strahlung für die Synthese ausreichend oder mangelhaft sein. Während des Jahres schwanken diese Faktoren und führen dazu, dass in Europa saisonal in den sonnenreichen Sommermonaten deutlich höhere Vitamin -D-Serumspiegel vorliegen. In Ländern auf der Nordhalbkugel mit einem Breitengrad von größer als 40° N (nördlich von Madrid) ist die Sonnenstrahlung in den Monaten von Oktober bis März nicht ausreichend, um die Synthese von Vitamin D3 zu initiieren. Daher ist ein großer Anteil der europäischen Bevölkerung auf die Aufnahme von Vitamin D über die Nahrung und körpereigene Vorräte angewiesen, um einen ausreichend hohen Vitamin-D-Serumspiegel auch in sonnenschwachen Monaten aufrechtzuerhalten [O‘Conner et al., 2011].

Weitere Gründe für eine verminderte kutane Synthese von Vitamin D3 und damit einen verringerten Vitamin-D-Serumspiegel sind lange Aufenthalte in geschlossenen Räumen, die vermehrte Verwendung von Sonnenschutzprodukten zum Schutz vor Hautkrebs oder Kosmetika, die sich ebenfalls negativ auf eine ausreichende Sonnenexposition der Haut auswirken, eine dunkle Hautpigmentierung, hohes Alter, Bettlägerigkeit und das Tragen einer Ganzkörperverschleierung [Cashman et al., 2014]. Aus diesen Gründen muss ein angemessenes Maß an ausreichend hoher Sonnenexposition gefunden werden, um genug Vitamin D3 synthetisieren zu können, ohne das Risiko eines Sonnenbrands einzugehen.

Eine weitere Herausforderung besteht darin, dass es nur wenige natürliche Nahrungsquellen gibt, die genügend Vitamin D liefern (fetter Seefisch, Lebertran, Eier und Speisepilze, sehr begrenzt Milch- und Käseprodukte). Grundsätzlich ist die Aufnahme von Vitamin D über die Nahrung nicht ausreichend, um die saisonal schwächere Sonneneinstrahlung während der Wintermonate auszugleichen. Durchschnittlich reicht ein Aufenthalt von 15 bis 20 Minuten in direkter Sonnenstrahlung aus, um 
die Vitamin-D3-Synthese von 10.000 Internationalen Einheiten (IE) zu erreichen [Krause et al., 1998], wobei stärker pigmentierte Menschen weniger Vitamin D in der gleichen Zeit produzieren als schwächer pigmentierte [Holick et al., 2004].

Wirkung

Vitamin D spielt eine wichtige Rolle bei der Calcium- und Phosphat-Homöostase, dem Mineralhaushalt und reguliert den Knochenstoffwechsel [Halfon et al., 2015]. Das unter dem Einfluss von niedrigen Serumphos-phatspiegeln und Parathormon in der Niere verstärkt gebildete aktive Vitamin D3 stimuliert die Resorption von Calcium und Phosphat aus 
dem Darm und reduziert deren Ausscheidung im Urin. Darüber hinaus fördert Calcitriol über verschiedene Mechanismen die Mineralisierung des Knochens (Abbildung 2).

Abb. 2: Wirkungen von unterschiedlichen 1,25(OH)-Vitamin-D-Serumspiegeln auf den menschlichen Organismus | Copyright

Die Wirkung von Vitamin D auf die Osteoklasten ist umstritten [Allard et al., 2015]. Es wird von inhibierenden [Sakai et al., 2009] und aktivierenden [Atkins et al., 2003] Effekten auf die Osteoklastenentwicklung berichtet. Einerseits führt Vitamin D zu einer erhöhten Produktion von RANKL (Receptor Activator of NF-κB Ligand) und Expression der mRNA von Osteocalcin durch Osteoblasten, das die Heranreifung und Aktivierung von Osteoklasten positiv beeinflusst [Atkins et al., 2003]. Andererseits wird beschrieben, dass der Vitamin-D-Rezeptor (VDR) in Kombination mit Vitamin D die Wirkung von RANKL behindert. Als Folge werden die Osteoklastengenese und die Knochenresorption der Osteoklasten gehemmt [Takasu et al., 2006]. Außerdem führt Vitamin D zu einer verringerten Expression von NFATc1 und zu einer erhöhten Expression von Interferon-β (INF-β), was zu einer Verhinderung der Osteoklastengenese und -differenzierung führt [Sakai et al., 2009]. In Bezug auf die Knochenresorption spielt Vitamin D tendenziell eine inhibierende Rolle [Takasu et al., 2006]. Die Calcidiol-Speicherform des Vitamin D (25-Hydroxyvitamin-D) hingegen hat eher einen stimulierenden Einfluss auf die Differenzierung von Osteoklasten [Kogawa et al., 2010]. Es kann von Osteoklasten zum aktiven Vitamin D synthetisiert werden. In diesem Zusammenhang ist eine erhöhte Expression von NFATc1, einem Schlüsselfaktor der Osteoklastentranskription, zu beobachten. Ebenso erhöht sich die Konzentration von Ephrin-b2, dem Osteoklastenfusionsfaktor. Jedoch hat die Anwesenheit von 25-Hydroxyvitamin-D eine reduzierende Eigenschaft auf die Knochenresorption der Osteoklasten [Kogawa et al., 2010]. Vitamin D erhöht nach der Bindung an den Vitamin-D-Receptor-RXR (VDR-RXR) die Expression von epithelialen Calcium-Kanälen und Calcium-bindenden Proteinen und die intestinale Aufnahme von Phosphat und Calcium [Christakos et al., 2011]. Umgekehrt hemmt Vitamin D die Synthese und Sekretion von Parathormon (PTH – Nebenschilddrüsenhormon, das den Calciumspiegel im Blutplasma reguliert) über die Aktivierung des VDR und Enzyms CYP27B1 [Ritter et al., 2006].

Neben den Effekten auf den Knochen finden sich insbesondere aus experimentellen Untersuchungen und epidemiologischen Assoziationsstudien zahlreiche Hinweise dafür, dass niedrige Vitamin-D-Spiegel mit zahlreichen anderen extraossären Effekten assoziiert sind. So weisen experimentelle Daten daraufhin, dass Vitamin D eine Rolle bei der Regulation der Insulinrezeptorexpression und Insulinsekretion spielen könnte [Zeitz et al., 2003]. Außerdem werden positive Auswirkungen auf das Zentralnervensystem, das endokrine System und das Immunsystem sowie auf die Zelldifferenzierung und das Zellwachstum diskutiert [Gil et al., 2018]. Ob Vitamin D einen positiven Effekt auf das Herz-Kreislauf-System hat, bleibt weitestgehend umstritten [Pilz et al., 2016].

Vitamin-D-Mangel

Ein Vitamin-D-Mangel ist in unseren Breiten in der Regel auf eine zu geringe körpereigene Synthese im Zusammenhang mit einer unzureichenden Sonnenexposition und/oder einer nachlassenden Syntheseleistung der Haut im Alter zurückzuführen. Ein anhaltender schwerer Vitamin-D-Mangel führt zu einer Demineralisierung des Knochens mit dem Krankheitsbild der Rachitis beim Kind oder der Osteomalazie beim Erwachsenen. Die niedrige Konzentration an Vitamin D führt zu einer abnehmenden Effizienz der intestinalen Resorption von Kalzium und Phosphat in der Nahrung, was zu einem erhöhten Spiegel an zirkulierendem PTH (Parathormon) führt [Lips et al., 2006]. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus erhöht den Calciumserumspiegel in einen suboptimalen Bereich und führt zur Demineralisierung des Knochens, indem durch eine erhöhte Osteoklastenaktivität das Calcium aus dem Skelett mobilisiert und die Ausscheidung von Phosphat in der Niere erhöht wird. Die Knochendichte verringert sich, womit Osteopenie und -porose begünstigt werden. Ein weiteres Ergebnis des sekundären Hyperparathyreoidismus ist die Phosphaturie, die zu einem normalen oder niedrigen Serumphosphatspiegel führt. Daraus resultiert ein Ungleichgewicht im Phosphat-Calcium-Produkt, was ein Mineralisierungsdefizit im Skelett entstehen lässt [Gröber et al., 2013].

Insbesondere bei kleinen Kindern, die wenig Mineralien im Skelett haben, können aufgrund dieses Defekts verschiedene Skelettdeformationen verursacht werden, die allgemein als Rachitis bekannt sind [Gordon et al., 2008]. Bei erwachsenen Patienten, die eine größere Knochenmasse haben und deren Epiphysenfugen geschlossen sind, finden sich in der Regel keine Skelettdeformationen und es kommt zu dem als Osteomalazie bekannten Mineralisierungsdefekt mit Entwicklung einer unkalzifizierten Knochenmatrix, verminderter Knochendichte, Muskelschwäche und Knochenschmerzen [Plotnikoff et al., 2003]. Der mit Vitamin-D-Mangel assoziierte katabole Stoffwechsel kann zu osteoporotischen Frakturen und beeinträchtigter Frakturheilung führen [Brinker et al., 2007]. Vitamin D ist nicht nur für die Physiologie des Knochens relevant, sondern auch für die Physiologie von Muskel-, Binde- und Nervengewebe und Immunzellen. Eine mit Vitamin D assoziierte Muskelschwäche hat einen starken Einfluss auf ältere Patienten und erhöht die Anzahl von Stürzen [Bischoff-Ferrari et al., 2009], was zu einem höheren Risiko für Frakturen führt.

Darüber hinaus ist ein Vitamin-D-Mangel mit vielen chronischen Erkrankungen wie Autoimmunerkrankungen (Multiple Sklerose, Typ-1-Diabetes), entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn), Infektionen (insbesondere der oberen Atemwege), Immunschwäche, Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, plötzlicher Herztod), Krebs (Darmkrebs, Brustkrebs, Non-Hodgkin-Lymphom) und neurokognitiven Störungen (Alzheimer-Krankheit) [Schöttker et al., 2013] assoziiert. Ein niedriger Vitamin-D-Spiegel im Serum wird auch mit Erkrankungen wie Parkinson und Arthritis in Verbindung gebracht. Ob der niedrige Vitamin-D-Spiegel im Serum ein begünstigender Faktor oder lediglich ein Symptom dieser extraossären Krankheiten ist, konnte allerdings durch Interventionsstudien bisher nicht endgültig geklärt werden [Autier et al., 2014].

Parodontitis und Vitamin-D- Mangel

Parodontale Erkrankungen zeigen eine signifikante Korrelation mit niedrigen 25(OH)-Vitamin-D-Spiegeln. Dieser Sachverhalt lässt darauf schließen, dass ein unzureichender Vitamin-D-Spiegel am Voranschreiten einer parodontalen Erkrankung [Laky et al., 2017] und der chronischen Form der Parodontitis beteiligt sein könnte [Antonoglou et al., 2015]. Ob sich die Wirkung dabei jeweils nur auf die Immunzellen, das Gewebe, die Mikroorganismen [Grenier et al., 2016] oder mehrere Elemente bezieht, ist nicht geklärt. In Tierversuchen bei an Parodontitis (PA) und Diabetes erkrankten Mäusen zeigte sich, dass der gingivale Epithelproteinspiegel von VDR und PTPN2 mit dem 25Hydroxyvitamin-D-Spiegel steigt. Bei einem niedrigen Spiegel sinkt der VDR-Spiegel. Das Protein NF-κB hingegen wird bei angemessenen 25Hydroxyvitamin-D3-Spiegel signifikant weniger produziert. Bei lediglich PA-erkrankten Mäusen führte ein suffizienter 25Hydroxyvitamin-D3-Spiegel zu einer verringerten Expression der phosphorylierten Januskinasen 1 (pJAK1) [Li et al., 2013].

In experimentellen Untersuchungen kann Vitamin D auf Mikroorganismen wie P. gingivalis, F. nucleatum, A. actinomycetemcomitans, S. moorei, S. mutans, die an der Entstehung einer Parodontitis beteiligt sind, je nach Konzentration inhibierend oder bakterizid wirken. Vitamin D hemmt das Wachstum von 
P. gingivalis durch die signifikant verringerte Expression von Virulenzfaktorgenen (VFG). Betroffen sind die VFG fimA, hagA, hagB, rgpA, rgpB und kgp, die bei der Bakterienkolonisation, Deaktivierung der Wirtverteidigungsmechanismen, Gewebezerstörung und Nahrungsakquise beteiligt sind. Zudem kann Vitamin D dosisabhängig die Aktivierung von NF-κB durch P. gingivalis inhibieren [Grenier et al., 2016].

Nach der Bindung an den VDR entfaltet Vitamin D seine Wirkung unter anderem in den myeloiden Zellen des Immunsystems. Damit geht eine erhöhte Expression des Gens für β-defensin 4A (DEFB4A) und Cathelicidin einher [Gombart et al., 2005]. Auf T-Lymphozyten wirkt Vitamin D durch eine verringerte Proliferation und eine geringere Produktion von IL2 und IFN-γ inhibierend [Cippitelli et al., 1998]. Ein Mangel an Vitamin D kann zu Defiziten all dieser positiven Entwicklungen führen. Bekannt ist außerdem, dass in Anwesenheit von Vitamin D im PA-Spalt weniger Entzündungsmediatoren und Zytokine wie IL-8 und CCL2 vorkommen [Andrukhov et al., 2014]. Auch eine erhöhte Expression der mRNA von Osteopontin und Osteocalcin sowie eine erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase wurde bei humanen parodontalen Fibroblasten unter Zugabe von Vitamin D beobachtet. In der Folge verringert sich die Entzündung und die Gewebedestruktion [Nebel et al., 2015]. Studien zeigen, dass die Substitution von Vitamin D und Calcium einen positiven Effekt auf die unterstützende parodontale Therapie (UPT) hat [Garcia et al., 2011].

Herausgefunden wurde, dass Menschen mit einer stärker pigmentierten Haut, die dadurch häufig an einem Vitamin-D-Mangel leiden, ebenfalls vermehrt eine schlechte parodontale Gesundheit aufweisen können [Rosen et al., 2011]. Ein niedriger Vitamin-D-Spiegel wird mit einer größeren Wahrscheinlichkeit assoziiert, insgesamt an Zahnverlust zu leiden [Zhan et al., 2014].

Vitamin D und Osseointegration von Implantaten

Der positive Einfluss von Vitamin D auf den Knochenstoffwechsel und den Mineralhaushalt könnte auch in der Zahnarztpraxis genutzt werden. So kann vermutet werden, dass in Analogie zu entsprechenden Tierversuchen bei Patienten mit einem ausreichend hohen Vitamin-D-Spiegel im Vergleich zu Patienten mit Vitamin-D-Mangel, mit einer erfolgreicheren Therapie und einer verbesserten Osseointegration von dentalen Implantaten gerechnet werden kann [Kelly et al., 2009]. In Tierexperimenten konnte gezeigt werden, dass insbesondere bei Tieren mit Vorerkrankungen wie chronischer Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus oder Osteoporose die Implantate bei Vitamin-D-Substitution besser osseointegriert waren als bei erkrankten Tieren ohne Substitution [Liu et al., 2014; Wu 
et al., 2013; Zhou et al., 2012]. Eine Substitution von Vitamin D, Magnesium und Calcium bei ausreichend versorgten gesunden Tieren hingegen führte nicht zu einer verbesserten Osseointegration im Vergleich zu nicht substituierten gesunden Tieren [Pimentel et al., 2016]. Die im Tierversuch gesehenen Mechanismen könnten auch auf den Menschen übertragbar sein: Einzelne Fallberichte bringen einen frühen Implantatverlust mit einem mangelhaften Vitamin-D-Serumspiegel in Verbindung [Fretwurst et al., 2020; Bryce et al., 2014].

Vitamin D und Kariesprophylaxe

In den 1920er- und 1930er-Jahren wurden zahlreiche Forschungsarbeiten durchgeführt, die eine Vitamin-D-Substitution mit einer reduzierten Kariesinzidenz in Verbindung gebracht haben. Bis 2013 wurde diesem Thema wenig Beachtung geschenkt. Ein systematisches Review mit Metaanalyse von Hujoel et al., in dem diverse Studien aus dem frühen 20. Jahrhundert berücksichtigt wurden, legte nahe, dass die Substitution von Vitamin D mit einer Reduktion des Kariesrisikos von 47 Prozent assoziiert war. Zudem hat es gezeigt, dass die Quelle des Vitamin D (Substitution von Vitamin D2, Vitamin D3 oder körpereigenes Vitamin D3 nach UV-Lichtexposition) keinen signifikanten Einfluss auf die Reduktion des Kariesrisikos hatte [Hujoel et al., 2013]. Zwei Studien konnten zeigen, dass Kinder, die in einem Klassenzimmer mit Vollspektrum-Licht unterrichtet wurden, einen signifikant niedrigeren Anstieg des DMFS-Scores hatten beziehungsweise eine signifikant niedrigere Kariesinzidenz an Sechsjahresmolaren, verglichen mit Kindern, die während der gleichen Zeit mit konventionellem Licht beleuchtet wurden [Hargreaves et al., 1989; Mayron et al., 1975].

Vorangegangene Tierstudien haben bei Hamstern ebenfalls eine signifikante Reduktion der Kariesinzidenz nach Bestrahlung mit ultraviolettem Licht festgestellt [Plathner et al., 1959]. Die kariesprotektiven Effekte von ultraviolettem Licht, die in den Studien gezeigt werden konnten, sind möglicherweise auf eine vermehrte endogene Synthese von Vitamin D zurückzuführen. Aufgrund des Studiendesigns konnte jedoch keine Kausalität von Vitamin D und Kariesschutz bewiesen werden. Moderne Studien, die bei der Diagnostik über das Bestimmen der 25(OH)-Vitamin-D-Serumspiegelkonzentration verfügten, konnten zeigen, dass bei Kindern mit einem höheren 25(OH)-Vitamin-D-Serumspiegel eine signifikant verringerte Rate an zahnärztlichen Behandlungen unter Narkose durchgeführt wurden, im Vergleich zu Kindern mit niedrigeren Serumspiegeln. [Dudding et al., 2015] Außerdem konnte bei Kindern mit einem 25(OH)-Vitamin-D-Serumspiegel von über 50 nmol/L eine signifikant verringerte Kariesinzidenz festgestellt werden [Schroth et al., 2015]. Zu einem ähnlichen Ergebnis kamen Carvalho Silva et al., jedoch hatten die Kinder bei einem Wert von unter 75 nmol/L bereits ein signifikant höheres Risiko, eine Karies im bleibenden Gebiss zu haben [Carvalho Silva et al. 2021].

Neben den zuvor beschriebenen kariesprotektiven Effekten von Vitamin D wurde ebenso eine signifikant verringerte Rate von Molaren-Inzisiven-Hypomineralisationen (MIH) an bleibenden Zähnen bei Kindern mit höheren 25(OH)-Vitamin-D-Serumspiegeln festgestellt [Kühnisch et al., 2015].

Wann liegt ein Vitamin-D- Mangel vor?

Serum 25 (OH) D (1 ng/ml = 2,5 nmol/l) ist das Barometer für die medizinische Laborbewertung des Vitamin-D-Status (Abbildung 3). Ein Blut-25(OH)-Vitamin-D-Serumspiegel unter 25 nmol/l gilt als ‚mangelhaft‘, da er mit der Entwicklung einer Rachitis in Verbindung gebracht wird [Holick et al., 2007]. Darüber hinaus gibt es nur wenig Übereinstimmung darüber, wie hoch ein ‚normaler‘ Blut-Vitamin-D-Spiegel sein sollte; eine Vereinbarung oder Standarddefinition fehlt [Cashman et al., 2017]. Die fehlende Übereinstimmung führt international zu unterschiedlichen Definitionen und einer breiten Palette von Bewertungen hinsichtlich des Vitamin-D-Status‘, beispielsweise zu Begriffen wie „Mangel“, „Unzulänglichkeit“, „Angemessenheit“ und „optimal“.

Abb. 3: Klassifikation der 25 (OH) Vitamin-D-Serumspiegel gemäß dem Institute of Medicine (IOM) | Copyright

Ungefähr 20 bis 100 Prozent der älteren US-amerikanischen, kanadischen und europäischen Männer und Frauen haben gemäß der Definition des amerikanischen Institute of Medicine (IOM) einen Vitamin-D-Mangel [Holick et al., 2007]. Kinder, junge und mittlere Erwachsene haben das gleiche Risiko, an Vitamin-D-Mangel oder -insuffizienz zu leiden. Außerdem besteht ein allgemeiner Konsens darüber, dass postmenopausale und ältere Bevölkerungsgruppen weltweit häufig unzureichende Vitamin-D-Serumspiegel aufweisen [Hilger et al., 2014]. 80 Prozent der Jugendlichen aus neun europäischen Ländern, darunter auch Deutschland, wiesen einen suboptimalen 25(OH)-D-Wert auf. 27 Prozent hatten einen Mangel (27,5–49,9 nmol/l) und 15 Prozent hatten einen starken Mangel (< 27,5 nmol/l) an 25(OH)-Vitamin-D [Singh et al., 2006].

Es besteht somit eine große Wahrscheinlichkeit, unter einem Vitamin-D-Mangel oder einer suboptimalen Vitamin-D-Versorgung zu leiden, unabhängig vom Alter. Denn neben Babys, Kleinkindern, Jugendlichen, Schwangeren und Stillenden, jungen Frauen [Singh et al., 2006] und Senioren (65+) [Crowe et al., 2011] leiden häufig auch Personen, die wenig bis gar keinem Sonnenlicht ausgesetzt [Cashman et al., 2014] oder stark pigmentiert sind [Holick et al., 2004] unter einem verringerten Vitamin-D-Spiegel. Hinzu kommen Veganer und Vegetarier [Crowe et al., 2011], Menschen mit Adipositas, einem hohen Body-Mass-Index (BMI) [Souberbielle et al., 2006] und einer eingeschränkten oder monotonen Ernährung.

Insbesondere Menschen, die sich aus sozialen oder gesundheitlichen Gründen kaum oder gar nicht im Freien aufhalten und der Sonneneinstrahlung aussetzen (können), sind bezüglich einer Vitamin-D-Unterversorgung gefährdet und könnten von einer Vitamin-D-Substitution profitieren. Kleinkinder und Babys können im Hinblick auf ihren zukünftigen intraoralen Status auch von einer systematischen Vitamin-D-Substitution profitieren, da Vitamin D nicht nur die Entwicklung der Knochen, sondern auch die Entwicklung der Zähne, der Milchzähne und der bleibenden Zähne beeinflusst. Die Vitamin-D-Substitution hat das Potenzial, diese Entwicklung zu unterstützen und eine Rolle bei der Kariesprophylaxe zu spielen [Hujoel et al., 2013; Hellwig et al., 2013; Hamberg et al., 1971].

Supplementierung

Neben den positiven Effekten auf 
die Knochengesundheit werden einer Vitamin-D-Substitution zahlreiche extraossäre positive Effekte zugeschrieben, die allerdings bisher auch in großen Metaanalysen von Substitutionsstudien nicht eindeutig belegt werden konnten [Kahwati et al., 2021]. So werden senkende Auswirkungen auf die Krebsmortalität, respiratorische Infekte und die Erkrankung an Diabetes mellitus Typ 2 postuliert [Charoenngam et al., 2019], ebenso positive Effekte auf den Gemütszustand, die mentale Gesundheit [Penckofer et al., 2017], die Lebensqualität, die körperliche Leistungsfähigkeit und die Reduktion von oxidativem Stress [Manoy et al., 2017].

Während die Substitution bei einem nachgewiesenen Vitamin-D-Mangel und bei Patienten mit hohem Risiko für einen Vitamin-D-Mangel wie zum Beispiel bei Patienten aus Pflegeheimen weitgehend unumstritten 
ist, gehen aufgrund der nach wie 
vor ungenügenden und widersprüchlichen Datenlage die Meinungen der Fachgesellschaften bezüglich einem Screening und einer allgemeinen Vitamin-D-Substitution von „gesunden Bevölkerungsgruppen“ zum Teil noch weit auseinander. So wird ein allgemeines Screening von den meisten Fachgesellschaften nicht empfohlen [Kahwati et al., 2021] und im Fall einer Substitution eher zu einer niedrigeren täglichen Dosierung geraten, da sich die Hinweise für zum Teil negative Effekte besonders hoher Dosen oder von Bolusgaben eher verdichten [Appel et al., 2021; Pham et al., 2021].

Das Institute of Medicine empfiehlt eine Basissubstitution von 400 internationalen Einheiten (IE) Vitamin D pro Tag für alle Bevölkerungs- und Altersgruppen. Für Kinder ab dem ersten Lebensjahr sowie für stillende und schwangere Frauen, Jugendliche und Erwachsene bis zum Alter von 70 Jahren gilt die empfohlene Tagesdosis von 600 IE Vitamin D. Für Personen ab 71 Jahren und Menschen mit einer stärkeren Hautpigmentierung wurde empfohlen, 800 IE Vitamin D pro Tag zu ergänzen. Die Höchstdosis liegt für Säuglinge bei 1.000 IE pro Tag und bei 4.000 IE pro Tag für Kinder ab neun Jahren und darf unter keinen Umständen überschritten werden [Staff et al., 2020]. Die Überschreitung geht mit einer Toxizität und einer verringerten Knochendichte einher [Burt et al., 2019].

Bei der oralen Vitamin-D-Substitution zur Behandlung/Prophylaxe eines Vitamin-D-Mangels ist Vitamin D3 (Colecalciferol) der mit Vitamin D2 vorzuziehen, da es effektiver den 25(OH)-Vitamin-D-Wert steigert [Tripkovic et al., 2012]. Darüber hinaus wurde postuliert, dass die Vitamin-D-Substitution bei Menschen mit einem Vitamin-D-Mangel stärkere positive (extraossäre) Effekte aufweist als bei Menschen mit bereits optimalem Vitamin-D-Serumspiegel [Charoenngam et al., 2019]. Hierauf haben nicht zuletzt auch Tierversuche in Hinblick auf die Osseointegration von Implantaten hingewiesen [Pimentel et al., 2016].

Besonders ältere Menschen, die in stationären oder ambulanten Einrichtungen gepflegt wurden, profitierten von einer Vitamin-D-Substitution, die mit einer Senkung des Frakturrisikos einherging [Bischoff-Ferrari et al., 2005]. Für Menschen ohne spezifische Risikofaktoren für einen Vitamin-D-Mangel ist eine Vitamin-D-Substitution zur Osteoporoseprophylaxe nicht sinnvoll [Reid et al., 
2014]. Eine Substitution führt bei gesunden Patienten weder zu einer Verbesserung der Knochendichte noch zu einer Senkung des Frakturrisikos [Jackson et al., 2006].

Im Hinblick auf Effekte einer Supplementierung auf den Erfolg 
von Implantatversorgungen wurde in Tierversuchen festgestellt, dass Tiere mit Vorerkrankungen, die den Knochenstoffwechsel beeinträchtigen, nach einer Supplementierung eine verbesserte Osseointegration vorwiesen – im Gegensatz zu vorerkrankten Tieren ohne Supplementierung [Wu et al., 2013; Liu et al., 2014; Nakamura et al., 2008]. Vitamin D kann dabei auch lokal zugeführt werden, indem das Implantat damit beschichtet wird. Es gibt verschiedene Strategien, um das Vitamin D auf das Implantat aufzutragen. Diese Verfahren haben jedoch in mehreren Tierversuchsstudien keine signifikant verbesserte Osseointegration der Implantate gezeigt [Satué et al., 2017; Naito et al., 2014; Salmó et al., 2016].

Fazit

Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass der Vitamin-D-Serumspiegel auch in der Zahnarztpraxis eine wichtige Rolle spielt, weil er bei der Einschätzung der Therapie und ihrer Erfolgschancen, der Prognose der Therapieerfolge und der Optimierung der Therapie hilfreich sein kann. Zusätzlich wird der Vitamin-D-Serumspiegel als ein ätiologischer Faktor für verschiedene systemische und orale Erkrankungen diskutiert. Um einem Vitamin-D-Mangel und der Entstehung etwaiger Krankheiten entgegenzuwirken, wird Menschen mit erhöhtem Risiko für einen Vitamin-D-Mangel empfohlen, den Vitamin-D-Status zu ermitteln und gemäß dem Ergebnis zu substituieren – insbesondere in Monaten mit schwächerer Sonneneinstrahlung. Es ergeben sich positive Belege für Menschen, die an Demenz, chronischer Niereninsuffizienz, Krebs, Depression, Antriebslosigkeit, Zahnverlust, Parodontitis oder Osteoporose leiden. Auch Menschen im höheren Alter, mit starker Pigmentierung, einseitiger Ernährung, wenig Sonnenexposition, Stillende, Schwangere und Babys bis zum zweiten Lebensjahr profitieren davon. Die positiven Wirkungen auf zahnmedizinische Therapien macht die Substitution bei Vitamin-D-Mangel auch für Zahnarztpraxen interessant. 

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