Ist Sport Mord?
Ausdauerbelastung führt physiologischerweise zu funktionellen und strukturellen Veränderungen am Herzen. Doch im Einzelfall kann es schwierig sein, eine Sport-induzierte harmonische Vergrößerung der Herzhöhlen mit exzentrischer Hypertrophie von einer krankhaften konzentrischen Hypertrophie abzugrenzen. Darüber hinaus stellt sich die Frage, ob Sport-induzierte Veränderungen pathologisch und somit auch prognostisch relevant sind.
Sport ökonomisiert die Herzarbeit
Dass Ausdauersport auch im Leistungsbereich die Mortalität senkt, gilt heute als unbestritten. Dabei sind nicht nur, aber durchaus auch kardiale Mechanismen beteiligt; denn regelmäßige sportliche Betätigung führt zu funktionellen Adaptationen wie erhöhtem Vagotonus mit Ruhebradykardie, Reduktion der submaximalen Sympathikusaktivität, Zunahme von Zahl und Größe der Mitochondrien, Verbesserung des aeroben Stoffwechsels, Senkung des myokardialen O2- Verbrauchs und Senkung des peripheren Widerstandes. „ Kurzum, Sport führt zu einer Ökonomisierung der Herzarbeit“, sagte Dr. Christian Rost, Oberarzt an der Medical Park Klinik in Bad Wiessee.
Nicht jeder Athlet hat ein Sportherz
Doch bei Leistungssportlern kommen strukturelle Adaptationen im Sinne einer „harmonischen“ Herzvergrößerung hinzu. Dann spricht man von einem Sportherz. Das entsteht aber erst dann, wenn man pro Woche mindestens 70 Kilometer läuft oder 150 Kilometer Rad fährt, wobei eine individuelle Schwelle überschritten sein muss. Nicht jeder Ausdauer-Athlet entwickelt ein Sportherz. Neben der Sportart begünstigen genetische Faktoren, männliches Geschlecht, ein Alter über 18 Jahre und eine Körperoberfläche > 2 m2die entsprechenden strukturellen Anpassungen.
Ziel dieser Adaption ist eine höhere Leistungsfähigkeit, also eine Erhöhung des Herzzeitvolumens. „Dies kann nur durch eine Steigerung des Schlagvolumens erreicht werden“, so Rost. Die maximale Herzfrequenz (220 minus Lebensalter) ist dagegen durch Training nicht beeinflussbar. Beim Trainierten steigt die Herzfrequenz bis zu einem individuellen Maximalwert langsamer an und das maximale Schlagvolumen ist größer und wird später erreicht als beim Untrainierten. Rost: „Bei Sportlern ist eine Verdopplung des Schlagvolumens und somit eine Verdopplung des Herzzeitvolumens von 20 auf 40 l/min. unter Belastung möglich.“
Ein Hinweis auf Anabolika
Ein intensives Ausdauertraining bedeutet immer eine Volumenbelastung für das Herz. Folge ist eine exzentrische Hypertrophie, da die Wandspannung zunimmt. „Ob Kraftsport über eine Druckbelastung auch zu einer konzentrischen Hypertrophie führen kann, wird kontrovers diskutiert“, erläutert Rost. Neuere Untersuchungen hätten gezeigt, dass sie dort nur bei Einnahme von Anabolika auftritt. Deshalb sollte eine konzentrische Hypertrophie immer als dringender Hinweis auf eine pathologische Veränderung gedeutet werden.
Normgrenzen - nur vage definiert
Im kardiologischen Alltag stellt sich immer wieder die Frage, ob die echokardiografisch bestimmten Herzdimensionen noch als physiologisch oder schon als pathologisch gewertet werden müssen. „Das Problem ist, dass die Normgrenzen bisher nur ungefähr definiert sind“, bemerkt Rost. Massive Veränderungen seien bei Ausdauersportlern jedoch sehr selten. Im Einzelfall gelte es, das Sportherz von einer hypertensiven Herzerkrankung oder einer hypertrophen Kardiomyopathie abzugrenzen.
Bezüglich des linken Ventrikels gilt ein LVEDD im Rahmen des Leistungssports bei Männern bis 63 mm und bei Frauen bis 60 mm als normal, beim LV-Volumen sind die Grenzen bei 200 ml bei Männern und 130 ml bei Frauen. „Bei einem enddiastolischen linksventrikulären Durchmesser von über 60 mm ist immer eine weitere Abklärung indiziert“, erklärt Rost.
Aber auch die Beurteilung der diastolischen linksventrikulären Funktion ist richtungsweisend, denn eine diastolische Dysfunktion entwickelt sich zwar bei der hypertensiven Herzerkrankung oder der hypertrophen Kardiomyopathie, aber nicht bei einem Sportherz.
Risiken bei exzessiver Belastung
Bei Marathon-Läufern konnte in einigen Fällen eine transiente ventrikuläre rechtsventrikuläre Dysfunktion nachgewiesen werden. Eine solche „cardiac fatigue“ ist zwar komplett reversibel. Doch die Frage, ob wiederholte Maximalbelastungen das rechte Herz dauerhaft schädigen können und langfristig proarrhythmisch wirken, lässt sich bisher nicht mit letzter Sicherheit beantworten. Auch konnten bei Marathon-Läufern erhöhte Troponin-Werte bestimmt werden.
Bei über 50-jährigen Sportlern, die zeitlebens Ausdauersport betrieben hatten, fanden sich bei einer MRT-Untersuchung fibrotische Veränderungen, wobei das Ausmaß der Fibrose mit der Zahl der Trainingsjahre korrelierte. „Die Ursache dieser fibrotischen Veränderungen ist unklar“, räumte Rost ein. In tierexperimentellen Untersuchungen habe man auch bei Ratten nach einem intensiven Training eine erhöhte Expression von Fibrosemarkern im Myokard nachweisen können. Auch wurde in Einzelfällen bei der Autopsie von Marathon-Läufern eine interstitielle Fibrose beider Ventrikel beschrieben.
„Ob allerdings eine Ausdauerbelastung ein eigenständiger Trigger für die Fibrosierung darstellt und welchen pathologischen Wert beziehungsweise prognostische Bedeutung diese Veränderungen haben, ist bisher nicht abschließend geklärt“, bilanzierte Rost.
Dr. Peter StiefelhagenChefarzt der Kardiologie Hachenburg
