Krebsmedikament gegen Krampfadern

Steigt der Blutdruck dauerhaft an, setzt er krankhafte Veränderungen in den Blutgefäßen in Gang. Dr. Larissa Pfisterer vom Institut für Physiologie und Pathophysiologie am Universitätsklinikum Heidelberg identifizierte während ihrer Doktorarbeit die molekularen Abläufe, die diesen Prozess steuern.

Erhöhter Blutdruck: Venen und Arterien verändern sich

Die neuen Erkenntnisse betreffen nicht nur Arterien, die sich erhöhtem Blutdruck anpassen müssen, sondern auch überlastete Venen. Die junge Wissenschaftlerin zeigte, dass vergleichbare Mechanismen an der Bildung von Krampfadern beteiligt sind.

Arterielle Gefäßwände werden dicker

Unbehandelter chronischer Bluthochdruck ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzrhythmusstörungen, Schlaganfall und Herzinfarkt. Schon deutlich früher und ausnahmslos bei jedem Betroffenen leiden die Blutgefäße.

Um dem erhöhten Druck standhalten zu können, verdicken sich die Gefäßwände der Arterien. Damit verlieren sie ihre Flexibilität und die Fähigkeit spontane Steigerungen des Blutdrucks abzumildern, etwa wenn das Herz bei körperlicher Anstrengung oder Stress die Pumpleistung erhöht.

... und unflexibler

Pfisterer entdeckte, dass sobald der Druck auf die Gefäßwände dauerhaft ansteigt, ein bestimmter Regelmechanismus um das Protein Myokardin außer Kraft gesetzt wird. Myokardin versetzt Blutgefäße in die Lage, Blutdruckschwankungen durch eine kurzfristige Anpassung ihres Durchmessers auszugleichen.

Unter chronisch hohem Druck wird das Protein verändert, verliert seine Funktion und wird abgebaut. In Folge wächst die Muskelschicht in den Gefäßwänden überproportional an: Die Gefäße verengen sich dauerhaft. „Diese Ergebnisse zeigen, dass es sehr sinnvoll ist, dem Bluthochdruck von Anfang an gegenzusteuern“, sagt die Preisträgerin. „Wer erst abwartet, nimmt die Veränderung seiner Blutgefäße in Kauf und erschwert die spätere Behandlung.“

Venen wie Korkenzieher

Zentrale Schritte dieses Mechanismus fand Pfisterer auch in Venen. Beim Menschen sind häufig die Beinvenen erhöhtem Druck ausgesetzt, wenn beispielsweise bei schwachem Bindegewebe oder defekten Venenklappen das Blut in den Beinen zurückstaut. Wird das Protein Myokardin in den Venen abgebaut, führt der lokale Zuwachs der Gefäßwand zu einem korkenzieherartigen Verlauf.

Hilfe brachte im Tierversuch eine Salbe mit dem Krebsmedikament Bortezomib, das seit einigen Jahren in der Behandlung des Multiplen Myeloms, einer Krebserkrankung des Knochenmarks, zum Einsatz kommt. Der Wirkstoff verhinderte den Abbau von Proteinen wie Myokardin und vermindert den Umbau der Gefäßwände. Nun will die Wissenschaftlerin die genaue Wirkweise des Medikaments untersuchen: „Erst wenn wir im Detail verstehen, welche Signalwege Bortezomib beeinflusst, ist ein therapeutischer Einsatz denkbar.“

Mit dem jährlich vergebenen und mit 7.000 Euro dotierten Preis unterstützt Stifter Prof. Dr. Friedrich Reuter, Ehrensenator der Universität Heidelberg, Nachwuchswissenschaftler der Medizinischen Fakultät, die noch keine etablierte Position innehaben.