Zucker stört Darmmikrobiota

Wie Darmmikroben das metabolische Syndrom regulieren, ist bisher unvollständig geklärt. Forschende aus den USA und Japan zeigen nun im Mäuseversuch, wie die Darmmikrobiota vor der Entwicklung von Fettleibigkeit, metabolischem Syndrom und prädiabetischen Phänotypen schützt, indem sie kommensalspezifische Th17-Zellen induziert – und wie die Art der Ernährung die Darmmikrobiota stört.

Vier Wochen nach einer Ernährungsumstellung auf von einer ausgewogenen auf einen fett- und zuckerreichen Speiseplan zeigten die Tiere Merkmale des metabolischen Syndroms, wie Gewichtszunahme, Insulinresistenz und Glukoseintoleranz. Ihre Mikrobiota hatten sich in dieser Zeit dramatisch verändert, schreiben die Forschenden, wobei die Menge an segmentierten fadenförmigen Bakterien – häufig in der Darmmikrobiota von Nagetieren, Fischen und Hühnern – stark abfiel und andere Bakterien an Häufigkeit zunahmen.

Die Reduzierung von fadenförmigen Bakterien, so die weiteren Ergebnisse, war für die Gesundheit der Tiere durch ihre Wirkung auf Th17-Immunzellen von entscheidender Bedeutung: Der Rückgang reduzierte die Anzahl der Th17-Zellen im Darm, und weitere Experimente zeigten, dass es die Th17-Zellen sind, die notwendig sind, um Stoffwechselerkrankungen, Diabetes und Gewichtszunahme zu verhindern.

„Diese Immunzellen produzieren Moleküle, die die Aufnahme von schlechten Lipiden aus dem Darm verlangsamen und die Darmentzündung verringern”, erklärt Studienleiter Prof. Ivaylo Ivanov. „Mit anderen Worten, sie halten den Darm gesund und schützen den Körper vor der Aufnahme pathogener Lipide.”

Anschließend fand Ivanovs Team heraus, dass Zucker die problematische Komponente der fett- und zuckerreichen Ernährung war. „Zucker eliminiert die fadenförmigen Bakterien, und die schützenden Th17-Zellen verschwinden infolgedessen”, sagt Ivanov. Als die Forschenden die Mäuse mit einer zuckerfreien, fettreichen Diät fütterten, behielten sie die intestinalen Th17-Zellen und waren vollständig vor Fettleibigkeit und Prädiabetes geschützt – obwohl sie die gleiche Anzahl von Kalorien zu sich nahmen.”

Aber die Beseitigung von Zucker half nicht allen Mäusen. Unter denen, denen zunächst keine fadenförmigen Bakterien fehlten, hatte die Beseitigung von Zucker keine positive Wirkung, und die Tiere wurden fettleibig und entwickelten Diabetes. Das deutet laut Ivanov darauf hin, dass einige beliebte diätetische Interventionen, wie die Minimierung von Zucker, nur bei Menschen funktionieren können, die bestimmte Bakterienpopulationen in ihrem Mikrobiom haben. Bei den Labormäusen führten Ergänzungen von filamentösen Bakterien zur Wiederherstellung von Th17-Zellen und zum Schutz vor metabolischem Syndrom, trotz des Verzehrs einer fettreichen Diät durch die Tiere.

Obwohl Menschen nicht die gleichen filamentösen Bakterien wie Mäuse haben, vermuten die Forschenden, dass andere Bakterien bei Menschen die gleichen schützenden Wirkungen haben können. „Unsere Studie betont, dass eine komplexe Wechselwirkung zwischen Ernährung, Mikrobiota und dem Immunsystem eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Fettleibigkeit, metabolischem Syndrom, Typ-2-Diabetes und anderen Erkrankungen spielt”, sagt Ivanov. „Es deutet darauf hin, dass es für eine optimale Gesundheit wichtig ist, nicht nur Ihre Ernährung zu ändern, sondern auch Ihr Mikrobiom oder ihr intestinales Immunsystem zu verbessern, zum Beispiel durch die Erhöhung von Th17-Zell-induzierenden Bakterien.”

Yoshinaga Kawano, Madeline Edwards, Yiming Huang et al. Microbiota imbalance induced by dietary sugar disrupts immune-mediated protection from metabolic syndrome, Cell, Published:August 29, 2022, DOI: <link url="https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(22)00992-8#%20" import_url="https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(22)00992-8#%20 _blank external-link-new-window" follow="follow" seo-title="" target="new-window">doi.org/10.1016/j.cell.2022.08.005