Therapie einer aggressiven Parodontitis

Mithilfe eines Patientenfalles soll auf die komplexen Therapiemaßnahmen, die bei der Behandlung aggressiver Parodontalerkrankungen oft notwendig sind, eingegangen werden. Die Patientin wurde über drei Jahre parodontal nachuntersucht.

Auch nach einer erfolgreich abgeschlossenen antiinfektiösen Parodontaltherapie bleiben bei fortgeschrittenen Parodontalerkrankungen häufig Zähne mit einem funktionell stark eingeschränkten Zahnhalteapparat zurück. Diese sind jedoch nach den herkömmlichen Kriterien nicht mehr als dauerhafte Pfeiler einer prothetischen Versorgung geeignet, was daher häufig nachfolgend zu ihrer Extraktion im Rahmen der prothetischen Rehabilitation führt. Daher gilt es vor allem bei fortgeschrittenen Parodontalerkrankungen mit noch intakter geschlossener Zahnreihe, auch stark vorgeschädigte Zähne zunächst möglichst zu erhalten, um Zeit zu gewinnen und nicht sofort aus Wirtschaftlichkeitsgründen umfangreichere prothetische Rehabilitationen erforderlich zu machen.

Eine 39-jährige Patientin stellt sich im September 2003 mit der Überweisung „Bitte um PAR-Behandlung der OK-Front" vor.

Die Patientin ist allgemeinmedizinisch gesund, sie nimmt keine Medikamente ein und ist Nichtraucherin. Eine besondere psychosoziale Stresssituation wird verneint. Die Familienanamnese ergibt, dass der Schwester der Patientin aufgrund parodontaler Probleme bereits die Zähne 12 bis 22 entfernt wurden. Die primäre Sorge der Patientin gilt daher dem Erhalt ihrer eigenen bereits deutlich gelockerten Oberkieferfrontzähne. Die Sozialanamnese ist unauffällig. Die häusliche Mundhygiene der Patientin kann mit einem API-Wert (Approximaler Plaque-Index) von 29 Prozent und einem PBI (Parodontaler Blutungsindex) von 10 als verbesserungsfähig gelten.

Von 1992 bis 1997 unterzog sich die Patientin einer kombiniert kieferorthopädischchirurgischen Therapie mit Vorverlagerung des Unterkiefers. In den Achtzigerjahren wurden vom Hauszahnarzt einmalig alle Zähne im Rahmen einer parodontalen Initialbehandlung gereinigt. Seitdem erfolgte keine weitere parodontale Therapie. Im Sommer 2003 bemerkte die Patientin erstmals eine Lockerung der Oberkieferfrontzähne, welche von deutlichem Zahnfleischbluten begleitet wurde.

Die extraorale Diagnostik zeigt keine Auffälligkeiten. Der intraorale Befund ergibt mehrere geringgradige kariöse Läsionen, welche vom Hauszahnarzt versorgt werden sollten. Das Hauptaugenmerk gilt der parodontalen Situation. Parodontal relevante Entzündungszeichen zeigen sich 2003 vor allem an den Zähnen 12 bis 23. Hier imponieren Taschensondierungstiefen bis zehn Millimeter sowie Blutung und Suppuration auf Sondierung. Darüber hinaus zeigen die Zähne 11 bis 22 Lockerungsgrade zwischen Grad I (Zahn 12) und III (Zähne 11 und 21). Alle Zähne reagieren auf Kältespray sensibel. Im Bereich den Zahnes 11 ist labial ein Fistelgang sichtbar.

Im Röntgenstatus sind im Seitenzahngebiet und im Bereich der Unterkieferfrontzähne moderate Knochenverluste bis zu 20 Prozent der ursprünglichen Alveolarknochenhöhe erkennbar. Auffällig ist ein vertikaler Knocheneinbruch an Zahn 36 mesial. Ebenso sind bis weit ins apikale Drittel der Wurzel hineinreichende Knochenverluste in regio 12-22 festzustellen. Des Weiteren imponiert im apikalen Wurzeldrittel von Zahn 11 neben einer zirkulären Aufhellung eine Resorption der Zahnhartsubstanz unklarer Genese.

Zur mikrobiologischen Analyse werden gepoolte Plaqueproben aus drei subgingivalen Lokalisationen entnommen sowie eine gesonderte mikrobielle Probe aus der Tasche des Zahnes 11 mesiolabial:

Die Auswertung der gepoolten Testproben erbringt den Nachweis aller durch den Test bestimmbaren parodontopathogenen Keime (Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis, Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis). In der an Zahn 11 entnommenen Probe können die zuanalysierenden Markerkeime jedoch in nur sehr geringen Quantitäten nachgewiesen werden.

Fortgeschrittene lokalisierte aggressive Parodontitis mit Paro-Endo-Läsion mutmaßlich primär endodontischen Ursprungs an Zahn 11.

Da die Patientin unter allen Umständen die Zähne der Oberkieferfront erhalten will, sollen zunächst alle Zähne in der Mundhöhle verbleiben. Der Zahn 11 reagiert zum Zeitpunkt der Erstvorstellung auf Kältespray sensibel. Allerdings besteht ein direkter Kontakt von der apikalen entzündlich veränderten Region via Parodontalspalt zur Mundhöhle, was zu einer retrograden endodontischen Infektion führen kann. Die im Röntgenbild diagnostizierte Resorption der Wurzeloberfläche ist klinisch als deutlich zu unterscheidende Kante sondierbar. Aufgrund des negativen Gensondentestergebnisses in regio 11 wird zu diesem Zeitpunkt ein primär parodontaler Ursprung der Paro-Endo-Läsion ausgeschlossen. Konsequenterweise wird die Wurzelkanalbehandlung des Zahnes 11 eingeleitet. Nachdem am betroffenen Zahn zunächst kein apikaler Stop zu erreichen ist, wird Zahn 11 mit einer medizinischen Langzeiteinlage aus Kalziumhydroxid versorgt. Im Januar 2005 erfolgt die definitive Wurzelkanalfüllung.

Im Januar 2004 erfolgt die antiinfektiöse Parodontaltherapie im Sinne eines Full-mouth-Scaling [Quirynen et al., 2000]: Es werden zunächst alle Zähne innerhalb von 24 Stunden supra- und subgingival gereinigt. Aufgrund der nachgewiesenen Präsenz von Aggregatibacter actinomycetemcomitans wird die mechanische Therapie von einer systemischen Antibiotikagabe begleitet:

Diese beinhaltet Amoxicillin (3-mal täglich 375 mg) und Metronidazol (3-mal täglich 250 mg) per os für jeweils sieben Tage im unmittelbaren Anschluss an die mechanische Reinigung der Zahnoberflächen. Die Reevaluation erfolgt acht Wochen nach der Initialtherapie im März 2004. Suppuration auf Sondierung kann an keiner Messstelle mehr festgestellt werden, eine Blutung auf Sondierung nur noch bei zwei Prozent der sondierten Messpunkte. Eine signifikante Reduktion der Sondierungstiefen ist erkennbar, die Gingiva stellt sich reizlos und entzündungsfrei dar. Der Fistelgang in regio 11 ist verschwunden. Auch die anfänglich im apikalen Wurzeldrittel von Zahn 11 erkennbare Kante kann aufgrund der signifikanten Reduktion der Taschentiefe nun nicht mehr sondiert werden.

Das Wiederholungsintervall der sich nun anschließenden parodontalen Erhaltungstherapie wird zunächst auf drei Monate festgelegt.

In einem im Juli 2004 angefertigten gepoolten Gensondentest kann kein Aggregatibacter actinomycetemcomitans mehr nachgewiesen werden.

Über drei Jahre nach der antiinfektiösen Parodontaltherapie ist 2007 die parodontale Situation der Patientin weiterhin stabil: Im Drei-Jahres-Befund sind über 98 Prozent aller Taschensondierungstiefen im nicht pathologischen Bereich von 3 mm. 98,5 Prozent aller Messstellen zeigen keine Blutung auf Sondierung, was auf einen parodontal stabilen Zustand schließen lässt [Lang et al., 1990]. An Zahn 22 ging der Lockerungsgrad von ursprünglich Grad II auf Grad I zurück. Auch die Furkationsgrade haben sich teilweise reduziert.

Der bereits 2005 angefertigte Röntgenstatus zeigt keinen weiteren parodontalen Abbau, eine Stabilisierung der knöchernen Verhältnisse und eine deutliche Verdichtung der knöchernen Strukturen im apikalen Bereich von Zahn 11.

Die 39-jährige Patientin leidet an einer lokalisierten aggressiven Parodontitis.

Typisch für aggressive Parodontopathien ist, dass die Patienten in der Regel klinisch gesund sind und dass eine rasch fortschreitende Gewebsdestruktion klinisch und röntgenologisch sichtbar ist. Darüber hinaus zeigt sich auch bei der beschriebenen Patientin eine typische familiäre Häufung parodontaler Probleme. Mikrobiologisch war der Keim Aggregatibacter actinomycetemcomitans nachweisbar, ein Keim, der oft bei aggressiven Parodontopathien nachweisbar ist. Lokalisierte aggressive Parodontalerkrankungen zeichnen sich in der Regel dadurch aus, dass primär die Schneidezähne und die ersten Molaren betroffen sind. Meist beginnen diese Formen schon in der Pubertät, was in vorliegendem Fall nicht mehr rekapitulierbar ist. Auffällig ist jedoch auch bei dieser Patientin, dass bereits in den Achtzigerjahren eine parodontale Behandlung notwendig war, was auf einen frühen Beginn der Erkrankung schließen lässt.

Aufgrund der Präsenz von Aggregatibacter actinomycetemcomitans war bei der Patientin ein Therapiekonzept im Sinne eines Full-Mouth-Scalings mit anschließender systemischer Antibiose indiziert. Die Paro-Endo-Läsion an Zahn 11 wurde mit einer Wurzelkanalbehandlung versorgt. Im Anschluss daran wurde der Zahn zusätzlich auch noch parodontal behandelt. Wichtig ist in diesem Zusammenhang bei einer primär endodontisch bedingten Läsion, die Wurzelkanalbehandlung vor der mechanischen Parodontaltherapie durchzuführen. Nur so kann gewährleistet werden, dass eine komplette Regeneration der parodontalen Strukturen erfolgen kann. Im Januar 2005 kann im Röntgenbild des beschriebenen Patientenfalles eine Verdichtung der knöchernen Strukturen in der apikalen Region des Zahnes 11 festgestellt werden (siehe Röntgenbild Seite 4), was auf eine partielle Regeneration des Zahnhalteapparates in diesem Gebiet hindeuten könnte. Durch die kombiniert endodontisch-parodontale Therapie konnte die Progredienz der externen Wurzelresorption an diesem Zahn offensichtlich verhindert werden. Drei Jahre nach antiinfektiöser Parodontaltherapie ist die klinische Situation zufriedenstellend. Die tiefsten Sondierungswerte liegen bei fünf Millimetern, weshalb eine chirurgische Intervention nicht notwendig ist. Auf den Röntgenbildern ist erkennbar, dass eine Spontanregeneration des alveolären Knochens auch ohne regenerative parodontalchirurgische Maßnahme möglich ist. Solche Regenerationen kann man röntgenologisch meist jedoch frühestens nach einem Jahr feststellen.

Die Zähne 12 bis 22 sind noch immer gelockert. Es wurde der Patientin angeboten, diese Zähne für den Kaukomfort semipermanent zu schienen. Diesen Therapievorschlag lehnte die Patientin jedoch ab, da sie sich durch die gelockerten Zähne nicht beeinträchtigt fühlt.

Die parodontale Langzeitprognose ist gut: Die Mitarbeit der Patientin ist sowohl im Bereich der häuslichen Mundhygiene als auch, was die Einhaltung der Termine zur unterstützenden Parodontaltherapie anbetrifft, vorbildlich. Nicht nur der etwa sechs Monate nach der initialen Behandlung angefertigte Gensondentest, sondern auch die seit mittlerweile drei Jahren stabile klinische Parodontalsituation deuten auf eine erfolgreiche Elimination von Aggregatibacter actinomycetemcomitans durch die Kombination von mechanischer und antibiotischer Therapie hin.

Um die Zähne der Patientin langfristig zu erhalten, ist die lebenslang regelmäßig durchgeführte parodontale Nachsorgetherapie von essentieller Bedeutung. Auch drei Jahre nach der antiinfektiösen Parodontaltherapie lässt die Patientin alle drei bis vier Monate eine supra- und subgingivale Reinigung der Zahnoberflächen durchführen. Aufgrund der geringen Blutung auf Sondierung wäre eventuell auch ein größerer Abstand zwischen den parodontalen Nachsorgetherapien denkbar.

Hätte die geschlossene Zahnreihe bei der Patientin nicht erhalten werden können, wäre die Verankerung von Zahnersatz sehr aufwendig geworden: Um die Zähne 12 bis 22 zu ersetzen, wäre entweder eine konventionelle zahngetragene Brücke oder aber eine implantologische Lösung in Frage gekommen. Beide Verfahren wären mit viel Aufwand verbunden gewesen: Da die Spanne sehr groß ist, hätte eine konventionelle Brücke auf den nicht beschliffenen Zähnen 14, 13, 23 und 24 verankert werden müssen. Bei einem implantatgetragenen Zahnersatz hätten eventuell die Frontzähne zunächst kieferorthopädisch extrudiert werden müssen, um einen Gewinn von Hart- und Weichgewebe zu erzielen. Zusätzlich hätte vermutlich noch ein Knochenblock augmentiert werden müssen, bevor in regio 12 und 22 die Implantatinsertion hätte erfolgen können. Diese Therapiealternative wäre aufwendig und teuer geworden und hätte einige Risiken mit sich gebracht. Das ästhetische Ergebnis wäre nicht vorhersagbar besser gewesen als der heutige Zustand der parodontal vorgeschädigten Zähne.

OÄ Dr. Simone VeihelmannProf. Dr. Ulrich SchlagenhaufJulius-Maximilians-Universität WürzburgPolikliniken für Zahnerhaltung und ParodontologiePleicherwall 297070 WürzburgVeihelmann_S@klinik.uni-wuerzburg.de