Gerinnungshemmer

Richtiger Umgang mit antikoagulierten Patienten

Insbesondere ältere Patienten mit kardialen Risikofaktoren sind oftmals auf eine lebenslange Einnahme von oralen Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern angewiesen. Dieser Beitrag diskutiert verschiedene Aspekte, die vor allem bei dentalchirurgischen Interventionen durch den Zahnarzt von Relevanz sein können.

Abbildung 1:Blutung bei Koagulopathie © Walter et al.

Abbildung 2: Ein fibrinreicher Thrombus erscheint nativ weißlich. In der histologischen Färbung ist das Fibrinnetz des Thrombus homogen, blassrot gefärbt und umschließt nur wenige Erythozyten. © Renne
Abbildung 3: Ein roter Thrombus enthält sehr viele Erythrozyten, die von einem nur lockeren Fibrinnetz gehalten werden. Das Überwiegen der Erythrozyten bewirkt die rote Färbung des Thrombus, durch den relativ geringen Gehalt an Fibrin ist der Thrombus recht weich und kann sich leichter wieder auflösen. © Renne
Abbildung 4: Eingegliederte und unterfütterte Verbandsplatte © Walter et al.

Pathologische Blutungen zeichnen sich dadurch aus, dass sie entweder zu lang, zu stark oder ohne adäquaten Anlass stattfinden [Herold G., 2016]. Gründe finden sich in Störungen der Thrombozyten (70 Prozent), im Bereich der plasmatischen Gerinnung (20 Prozent) oder in den Gefäßen selbst (zehn Prozent) und können hereditär oder erworben sein (Tabelle 1). In etwa 90 Prozent der Fälle liegt eine erworbene, meist medikamentös verursachte Störung vor, indem Medikamente entweder mit den Thrombozyten (Thrombozytenaggregationshemmer) oder mit dem plasmatischen Gerinnungssystem (Antikoagulantien) interagieren. In der Häufigkeit folgen danach erworbene Thrombozytopenien. Die häufigste angeborene Gerinnungsstörung ist das von-Willebrand-Syndrom mit einer Prävalenz von etwa einem Prozent, gefolgt von der Hämophilie mit einer Prävalenz von 1:10 000 Männern für die Hämophilie A und 1:30 000 Männern für die Hämophilie B (x-chromosomale Vererbung) [Herold G., 2016].

In Abhängigkeit von der Blutungsstörung gibt es unterschiedliche Blutungstypen. Großflächige Blutungen (Abbildung 1), wie sie beispielsweise häufiger an den Armen betroffener Patienten zu erkennen sind, finden sich bei Koagulopathien. Bei Affektion der Thrombozyten und/ oder der Gefäße kommt es meist zu petechialen, das heißt punktförmigen, nicht wegdrückbaren Einblutungen [Herold G., 2016]. In der Behandlung dieser Patienten bedarf es zunächst der genauen Anamnese, was die Aufnahme der Grunderkrankungen und der Medikation inkludiert. In der Folge kann bei entsprechender Anamnese zur Abschätzung des Einflusses auf Blutungen mit Gerinnungstests gearbeitet werden. Hierzu zählen die Thrombozytenzahl (Norm für Erwachsene: 150 000 bis 350 000/µl), die Blutungszeit zur Abschätzung einer vaskulären beziehungsweise thrombozytären Störung oder des von-Willebrand-Syndroms und die Bestimmung von TPZ (extrinsisches System), PTT (intrinsisches System) und Fibrinogen zur Abklärung einer Koagulopathie. Bei Patienten unter Marcumartherapie wird die Einstellung mittels des INR-Wertes überwacht, der den früheren Quickwert ablöst hat. Beim INR handelt es sich um die international normalized ratio, die im Gegensatz zum Quickwert standardisiert ist und somit auch zwischen unterschiedlichen Laboratorien vergleichbare Werte angibt [Herold G., 2016]. Sie liegt physiologisch zwischen 0,85 und 1,15 und in Abhängigkeit von der zu therapierenden Grunderkrankung nach medikamentöser Einstellung mittels Marcumar zwischen 2 und 3,5.

Die Blutstillung unterteilt sich in die primäre, zelluläre und sekundäre, plasmatische Blutstillung.


Blutstillung

entwickelt sich nach Kontraktion der Gefäße ein weißer Plättchenthrombus (Abbildung 2). Durch die Verletzung einer Gefäßwand liegen Kollagenfasern frei, so dass ADP freigesetzt wird, das die Aggregation der Plättchen bewirkt. Gibt es Störungen in diesem System, so setzt auch die gestörte Blutung direkt nach der Verletzung ein, was aber in einer verlängerten Blutungszeit resultiert [Herold G., 2016].

wird die Gerinnungskaskade aktiviert und der Plättchenthrombus durch Vernetzung von Fibrin fixiert. Hierbei werden Erythrozyten in den Thrombus eingebaut, so dass man hier vom roten Thrombus (Abbildung 3) spricht. Gibt es Störungen in diesem Part, so kann es sein, dass Blutungen auch erst nach mehreren Stunden, wenn sich der Plättchenthrombus aufgrund fehlender Stabilisierung durch Fibrin wieder löst, einsetzen. Die Blutgerinnung besteht aus insgesamt drei Stufen:

(1) der Bildung des Prothrombinaktivators,
(2) der Thrombinbildung und
(3) der Fibrinbildung.


 

Plasmatisch

Thrombozyten

Gefäße

Hereditär

• Hämophilie A & B

• Willebrand-Syndrom

• Thrombasthenie Glanzmann

• Bernard Soulier Syndrom

• May-Hegglin-Syndrom

• Storage pool disease

• Aspirin like defect

• Morbus Osler-Weber-Rendu

• Ehlers-Danlos-Syndrom

• Purpura simplex hereditaria

Erworben

• Lebererkrankungen

• Vit. K-Mangel

• Vit. K-Antagonisten (Cumarine wie z.B. Marcumar)

• Verbrauchskoagulopathie

• Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Ticlopidin. Clopidogrel. GP-IIb/IIIa-Antagonisten)

• Überzug der Plättchenoberfläche mit monoklonalen Antikörpern

• Dextran

• Urämiegifte

• funktioneller Defekt

• Chronische Idiopathische thrombozytopenische Purpura (M. Werlhof)

• Vaskuläre Purpura

• Vit. C-Mangel

• Paroxysmales Hand- und Fingerhämatom

• Purpura senilis

• Purpura Schoenlein-Henoch

Quelle: Walter et al.

 

Es gibt zwei Möglichkeiten, wie diese Kaskade aktiviert wird: Das erfolgt entweder über das intrinisische oder das extrinsische System. Liegen nur Endothelläsionen in den Gefäßen vor, so wird das intrinsische System aktiviert, das im Ablauf etwas langsamer ist als das extrinsische System. Letzteres wird aktiviert, wenn es sich um größere Verletzungen handelt, und es geht deutlich rascher von statten [Herold G., 2016].

Den Gegenspieler zur Gerinnungskaskade stellt die Fibrinolyse dar, die zur Auflösung des Fibrins führt. Physiologisch stehen diese beiden Systeme im Gleichgewicht [Herold G., 2016].

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