Aus der Grundlagenforschung

Dentin- und Hartgewebeneubildung nach Überkappung der Pulpa

Die Pulpa gilt als Herz und Seele eines jeden Zahnes. Wird sie durch kariöse Defekte, Präparation oder Trauma freigelegt, stellt sich die Frage, wie dieser Hartsubstanz-Defekt „repariert“ werden kann. Der vorliegende Artikel gibt eine grundlegende Übersicht über die Reparaturmechanismen auf zellulärer Ebene, ist aber auch eine klinische Darstellung verschiedener Überkappungsmateralien.

Für den definitiven Verschluss mit Komposit wurden eine Matrize und ein Keil gelegt. Alle Fotos: T. Dammaschke

Die Pulpa des Zahnes besteht aus einem lockeren Bindegewebe, umgeben von einem Hartgewebe, dem Dentin. Eine spezifische Zellart der Pulpa sind die Odontoblasten, die palisadenförmig angeordnet in der äußeren Schicht der Pulpa liegen, in direktem Kontakt mit dem von ihnen gebildeten Prädentin [30, 85]. 

Bildung von Primär- und Sekundärdentin

Prädentin ist die extrazelluläre Ablagerung einer Typ-I-Kollagen-reichen Matrix, die von den Odontoblasten sezerniert wird. Durch eine anschließende Mineralisation wird diese Matrix zu Dentin. Odontoblasten sind daher sekretorische Zellen mit der Hauptaufgabe der Dentinbildung [79]. Daneben dienen sie aber auch als sensorische Zellen und Abwehrzellen [69, 70, 101]. Odontoblasten sind Mesenchymzellen der Neuralleiste und mit Osteoblasten und Fibroblasten ontogenetisch und funktionell verwandte Bindegewebszellen [30, 85]. Identisch zu Myozyten des Herzens und Nervenzellen [97] sind Odontoblasten terminal hoch spezialisierte, differenzierte, postmitotische Zellen, die während der Lebenszeit eines Individuums nicht ersetzt werden [82, 86]. Charakteristisch für Odontoblasten ist ein zytoplasmatischer Fortsatz der Zellen. Dieser Odontoblastenfortsatz reicht in die Dentinmatrix und sezerniert Dentin-spezifische, nicht-kollagene Proteine, zum Beispiel Glykoproteine, Proteoglykane und Dentinphosphoproteine, die für die Mineralisation dieser Matrix verantwortlich sind. Die Odontoblastenfortsätze formen so die Dentintubuli, die für das zirkumpulpale und radikuläre Dentin kennzeichnend sind [81]. Reguläres Dentin zeichnet sich daher durch das Vorhandensein von Dentintubuli aus [91].
Grundsätzlich kann man das Dentin von Säugetieren in primäres, sekundäres und tertiäres unterteilen. Primärdentin ist reguläres, tubuläres Dentin, das vor dem Zahndurchbruch entsteht. Sekundärdentin ist ebenfalls ein reguläres Dentin, das lebenslänglich gebildet wird. Tertiärdentin ist ein mehr oder weniger irreguläres Dentin, das lokal als Reaktion auf zum Beispiel Karies oder Kavitätenpräparation entsteht [56, 91]. Daher wird Tertiärdentin auch als Reizdentin bezeichnet.

Abbildung 1: Reparaturdentinbildung 70 d nach direkter Überkappung mit Mineral Trioxide Aggregate (ProRoot MTA; Maillefer Dentsply, Ballaigues, Schweiz) an einem Oberkiefermolaren einer Ratte (D = Dentin, F = Kompositfüllung, MTA = Mineral Trioxide Aggregate, P = Pulpa, RD = Reparaturdentin; Originalvergrößerung 160×, Markierung = 100 µm, Toluidin-Blau-Färbung)

Die sekundäre Dentinbildung läuft insgesamt langsamer ab als die primäre, da vermutlich nach Zahndurchbruch die Zellaktiviät der Odontoblasten durch Autophagozytose herunterreguliert wird [19]. Ein milder externer Stimulus auf die Odontoblasten führt dann wieder zu einer Hochregulation der Odontoblastenaktivität und damit zur Tertiärdentinbildung [88, 91]. Im Gegensatz zu Knochen, der lebenslang gebildet und sich physiologischen Veränderungen anpassen kann, wird Dentin aber weder umgebaut noch ersetzt, wenn es einmal verlorengegangen ist [81].

Tertiärdentinbildung

Pulpairritationen durch Eindringen von Bakterien beziehungsweise Bakterientoxinen in das Dentin, Kavitätenpräparation und Füllungstherapie können den biologischen Effekt der Hartgewebeneubildung in der Pulpa beeinflussen. Sobald das Dentin durch zum Beispiel Karies oder Präparation freigelegt wird, werden die Dentintubuli eröffnet und somit die Odontoblasten verletzt oder sogar zerstört. Sind diese Pulpairritationen von moderater Intensität, führen sie zu einer kurzzeitigen Entzündung, die abklingt, wenn die Irritation (wie Karies) entfernt wird. Danach wird Tertiärdentin in dem betroffenen Bereich der Pulpa gebildet [81, 91]. Das heißt als Resultat eines leichten Traumas des Pulpagewebes werden die nicht zerstörten, primären Odontoblasten dazu stimuliert, neues Dentin zu bilden [91]. Dieses Tertiärdentin wird daher auch als Reaktionsdentin bezeichnet und definiert als Dentin, dessen Matrix als Antwort auf einen adäquaten Stimulus von primären postmitotischen Odontoblasten sezerniert wird [59, 90, 91]. Der primäre, postmitotische Odontoblast bildet also primäres und sekundäres Dentin sowie Reaktionsdentin [91]. Das Reaktionsdentin liegt direkt dem Sekundärdentin an; zwischen Sekundär- und Tertiärdentin verläuft histologisch sichtbar eine dunkle Linie [81]. Dass das Reaktionsdentin von denselben Odontoblasten gebildet wird, wie das Primär- und das Sekundärdentin, ist histologisch dadurch sichtbar, dass sich die Dentintubuli vom Reaktionsdentin ununterbrochen durch das Sekundär- bis in das Primärdentin fortsetzen [81, 91]. Die Odontoblasten, die an das Reaktionsdentin grenzen, sind allerdings nicht mehr typisch kubuidal, sondern abgeflacht, mit reduziertem Zytoplasma und kleinem Zellkern [81].

Abbildung 2: Reparaturdentinbildung 70 d nach direkter Überkappung mit Mineral Trioxide Aggregate an einem Oberkiefermolaren einer Ratte: Auffällig ist die heterogene, amorphe, atubuläre, knochenähnliche Erscheinungsform (Osteodentin). (Elektronenmikroskopische Aufnahme, Originalvergrößerung 3300×, Markierung = 3 µm)

Abbildung 3: Bissflügelaufnahme des zweiten und des dritten Quadranten einer 26-jährigen Patienten: Auffällig war die Approximalkaries an Zahn 25 distal.

Durch die Verletzung des Dentins und der Odontoblastenfortsätze kommt es zu einem Herauslösen beziehungsweise Freisetzen von Wachstumsfaktoren, was wiederum zu einer Hochregulation der Odontoblastenaktivität führt [88, 91]. Die Steuerung der Odontoblastenaktivität erfolgt vermutlich durch eine Reihe von Gewebefaktoren beziehungsweise Signalmolekülen, vor allem aus der TGF-β-Familie (Transforming Growth Factor) [36, 37]. TGF-β1 wird nach Gewebeverletzung aus dem Dentin freigesetzt, da es sich in der Dentinmatrix findet, aber auch von Odontoblasten sezerniert werden kann [91]. Auch von Karies-verursachenden Bakterien sezernierte Säuren führen zur Freisetzung von Wachstumsfaktoren aus dem Dentin [89]. Gewebefaktoren werden zudem durch verschiedene Spüllösungen, wie EDTA (Ethylendiamintetraacetat), NaOCl (Natriumhypochlorit) oder Zitronensäure aus dem Dentin herausgelöst [91]. Zudem führt die Applikation von Calciumhydroxid oder Calciumsilikatzementen (wie MTA oder Biodentine) auf Dentin beziehungsweise in Kontakt zu Pulpagewebe zu einer TGF-β1-Freisetzung [39, 58, 98]. Die Phosphorsäureätzung von Dentin hat diesbezüglich einen deutlich geringeren Effekt [91].
Die Restdentinstärke hat einen signifikanten Einfluss auf die Reaktionsdentinbildung. Auch wenn die Dentindecke über der Pulpa geschlossen bleibt, überleben nicht alle Odontoblasten. Bei einer Restdentinstärke von weniger als 0,25 mm überleben etwa 50 Prozent dieser Zellen [67], in flacheren Kavitäten liegt die Überlebensrate bei 85 Prozent und mehr [36, 91]. Trotz des Absterbens der Odontoblasten kann in den Kavitäten eine Tertiärdentinbildung beobachtet werden. Die hier beschriebene Reaktionsdentinbildung durch den primären, postmitotischen Odontoblasten ist daher nur eine spezifische Form des Tertiärdentins. Kommt es zu einem Verlust des Odontoblasten, zum Beispiel nach Pulpafreilegung, spricht man von einer Reparaturdentinbildung [36, 37, 91]. 

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