Entdeckung macht Hoffnung auf Hilfe bei kälteempfindlichen Zähnen

Der als Schmerz empfundene Kontakt mit Kälte, wie beispielsweise beim Genuss von Speiseeis, ist ein körpereigener Mechanismus, der die Zähne schützen soll. Ein Team von internationalen Forschern um Prof. Dr. Katharina Zimmermann von der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) hat nun den Kältesensor TRPC5 für die kälteempfindliche Reaktion festgestellt. Dieser liegt direkt auf den Odontoblasten. Dass die Odontoblasten selbst auch als Kältesensoren funktionieren, hat das Team erstmals durch Experimente an Mäusezähnen nachgewiesen. Direkt auf deren Fortsätzen liegt der Ionenkanal TRPC5 und fungiert hier als Kältrezeptor.

Da Zähne nicht „heilen“, wenn sie einmal gebrochen sind, stellt der Schmerz bei Kälte eine Art Schutzreaktion dar, um die Zähne vor Überlastung zu bewahren. Dieser Schutzreflex gehört zu den stärksten im Körper. Er schützt das Zahnmark und die empfindlichen Zellen des Zahngewebes, die Odontoblasten.

„Der Zellkörper der Odontoblasten und ihre Nervenendigungen liegen am äußeren Rand des Zahnmarks“, erklärt sie den Vorgang. „Sie besitzen einen Fortsatz, der in einem feinen Kanälchen im Zahnbein verläuft, wo er die Temperaturänderungen misst und sie elektrisch an das Gehirn weitergibt und so die schmerzhafte Reaktion auslöst.“ In entzündeten Zähnen mit Karies fand das Team besonders viele TRPC5- Rezeptoren.

Die Entdeckung, dass der gleiche Ionenkanal für das Kälteempfinden in Zähnen verantwortlich ist, kann ein guter Ansatzpunkt für künftige Mittel gegen Zahnschmerz und kälteüberempfindliche Zähne sein. Weil der Rezeptor im Zahn auf den spezialisierten Sinneszellen und weniger auf Nerven vorkommt, vermuten die Forscher, dass die üblichen Nebenwirkungen einer Leitungsanästhesie, wie Taubheit und Lähmung im Kieferbereich, ausbleiben werden. Darüber hinaus fanden sie eine Erklärung für den Wirkmechanismus eines alten Hausmittels gegen Zahnschmerzen: Der Hauptbestandteil von Nelkenöl ist Eugenol, welches den TRPC5-Rezeptor blockieren kann.

Die Forschenden entwickelten eine neue Methode, mit der elektrische Impulse von Zahnnerven intakter Mäusezähne registriert werden können. „Durch eine spezielle Technik mit Glaselektroden konnte ich normale Mäuse mit Mäusen vergleichen, denen das Molekül TRPC5 fehlte“, erklärt die Elektrophysiologin Dr. Laura Bernal. „Es zeigte sich, dass TRPC5 für einen Großteil der Kaltantworten im Zahn entscheidend ist und dass TRPC5-Antagonisten die Kaltantworten blockieren.“ In Verhaltensversuchen an Mäusen stellte n sie anschließend fest, dass die Mäuse, denen der TRPC5-Rezeptor fehlt, auch keine Zahnschmerzen mehr nach einer Zahnentzündung entwickeln.

Bernal, L. et al: „Odontoblast TRPC5 channels signal cold pain in teeth“ pulished in Science Advances on 26 March 2021: DOI:10.1126/sciadv.abf5567