Medizin

Multiple Sklerose: Problem Blut-Hirn-Schranke

Christine Vetter
Nachrichten
Die Frage, warum der Wirkstoff Natalizumab nicht bei allen MS-Patienten das Einwandern autoreaktiver T-Zellen ins Gehirn verhindert, ist geklärt.

Wissenschaftler der Universitätsklinik Münster haben gezeigt, dass bei der Behandlung mit Natalizumab, das normalerweise den Übergang der Zellen über die Blut-Hirn-Schranke verhindert, bei einigen MS-Patienten dennoch schädigende T-Zellen ins Gehirn vordringen.

Bei ihnen wiesen die Forscher eine hohe Anzahl der Adhäsionsmoleküle MCAM nach. "Dieses Molekül hilft den T-Zellen offenbar dabei, sich an die Blut-Hirn-Schranke anzuheften und sie dann auch zu durchdringen“, erläutert Prof. Heinz Wiendl die Entdeckung seines Forscherteams.

Warum Patienten oft unter sehr schweren Schüben leiden

Normalerweise blockiert Natalizumab Zellen, die das Antigen VLA-4 auf ihrer Oberfläche tragen. Diese Blockade stellt quasi den Schlüssel für die Blut-Hirnschranke dar. Weisen autoreaktive T-Zellen das Antigen nicht auf,  können sie möglicherweise auf einem anderen Weg die Blut-Hirn-Schranke passieren und werden daran nicht durch Natalizumab gehindert. Die bislang nicht bekannte Wirkung von MCAM erklärt laut Wiendl, warum Patienten, die das Medikament absetzen, oft unter besonders schweren MS-Schüben leiden.

Die Ergebnisse, die imhttp://jem.rupress.org/ _blank external-link-new-windowerschienen sind, nähren die Hoffnung auf mögliche Fortschritte bei der Behandlung der MS. Denn bei Experimenten, in denen gleichzeitig VLA-4 und MCAM blockiert wurden, gelangten keine autoreaktiven T-Zellen mehr ins ZNS. Die Erkenntnisse sind aus Sicht der Forsche unter Umständen sogar für andere Autoimmunerkrankungen als die Multiple Sklerose relevant. 

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