P. gingivalis beeinflusst Herzmuskelzellen

Forschende der Tokyo Medical and Dental University (TMDU) haben herausgefunden, dass Porphyromonas gingivalis die Fusion von Autophagosomen und Lysosomen hemmen, das kardiale Remodeling verschlechtern und so eine Herzruptur nach einem Myokardinfarkt verursachen kann.

Zu einem Herzinfarkt kommt es, wenn der Blutfluss in den Herzkranzgefäßen blockiert ist, was zu einer unzureichenden Versorgung des Herzmuskels mit Nährstoffen und Sauerstoff und schließlich zum Absterben der Herzmuskelzellen führt. Um das zu verhindern, nutzen die Herzmuskelzellen einen Prozess, der als Autophagie bekannt ist. Dabei werden geschädigte Zellbestandteile entsorgt und so verhindert, dass sie eine Funktionsstörung des Herzens verursachen.

„Frühere Studien haben gezeigt, dass der parodontale Erreger Porphyromonas gingivalis, der bei Herzinfarkten an der Verschlussstelle nachgewiesen wurde, die Fragilität des Herzmuskels nach einem Infarkt verschlimmern kann“, sagt Yuka Shiheido-Watanabe, Hauptautorin der Studie. Um dies zu untersuchen, erzeugten die Forschenden eine Version von P. gingivalis, die kein Gingipain exprimiert, den stärksten Virulenzfaktor des Bakteriums, von dem eine frühere Studie zeigte, dass er Zellen an der Apoptose hindern kann. Anschließend infizierten sie mit diesem Bakterium Herzmuskelzellen in vitro sowie Mäuse.

Die Ergebnisse zeigten: „Die Lebensfähigkeit von Zellen, die mit dem mutierten Bakterium ohne Gingipain infiziert waren, war viel höher als die von Zellen, die mit dem Wildtyp-Bakterium infiziert waren. Darüber hinaus waren die Auswirkungen des Herzinfarkts bei Mäusen, die mit dem Wildtyp von P. gingivalis infiziert waren, deutlich schwerer als bei Mäusen, die mit der Mutante von P. gingivalis, der Gingipain fehlt, infiziert waren“, so die Studienautoren.

Eine genauere Untersuchung dieses Effekts zeigte, dass Gingipain die Verschmelzung zweier Zellkomponenten, der Autophagosomen und der Lysosomen, behindert. Ein Prozess, der für die Autophagie entscheidend ist. Bei Mäusen führte das zu einer Vergrößerung der Herzmuskelzellen und zu einer Anhäufung von Proteinen, die normalerweise zum Schutz des Herzmuskels aus den Zellen entfernt werden würden.

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Infektion mit P. gingivalis, das Gingipain produziert, zu einer übermäßigen Anhäufung von Autophagosomen führt, die eine zelluläre Dysfunktion, den Zelltod und schließlich eine Herzruptur zur Folge haben kann“, sagt Shiheido-Watanabe. Da P. gingivalis offenbar einen erheblichen Einfluss auf die Fähigkeit des Herzmuskels hat, sich nach einem Herzinfarkt zu erholen, könnte die Behandlung dieser häufigen oralen Infektion dazu beitragen, das Risiko eines tödlichen Herzinfarkts zu verringern.