Brasilianisches Review

Parodontitis begünstigt Alzheimer-Pathogenese

Parodontitis unterhält als chronische Infektionskrankheit Wechselbeziehungen zu systemischen Erkrankungen. Für Morbus Alzheimer scheint sie laut Auswertung zahlreicher Tiermodellstudien ein Trigger zu sein.

Parodontalerkrankungen wirken sich nachteilig auf die Entwicklung und das Fortschreiten von Alzheimer aus. Adobe Stock_Orawan

Studien fanden bereits Assoziationen zwischen Alzheimer und einer aufgrund von Parodontitis hervorgerufenen Entzündung [Ishida et al., 2017; Ding et al., 2018], da diese das Komplementsystem aktivieren und neuronale Schäden auslösen kann. Um die Ätiologie und Pathogenese von Alzheimer besser zu verstehen, sind vorklinische Studien an Tiermodellen erforderlich.

Die Studie

Brasilianische Wissenschaftler untersuchten in einer Übersichtsarbeit nun neun Tiermodellstudien, in denen Mäuse mit Porphyromonas gingivalis oder dessen Lipopolysacchariden infiziert wurden. Auf diese Weise sollte erforscht werden, ob bei den Tieren neurodegenerative Prozesse in Gang gesetzt werden, ähnlich wie bei der Alzheimer-Erkrankung.

Infektion – chronische Entzündung – neuronale Schädigung: So lautet in Kurzform die Kette, die Parodontitis laut Tiermodell-Studien aus Japan, Nordamerika, China und Großbritannien mit Morbus Alzheimer verbindet. Wissenschaftler analysierten darin die Spiegel der proinflammatorischen Marker und die Bakterien selbst im Blut und Gehirngewebe der Tiere.

Hintergrund

Etwa 60 Prozent aller Demenzerkrankungen gehen auf Morbus Alzheimer zurück [Alzheimer's Association, 2014]. Kennzeichen der Alzheimererkrankungen gegenüber anderen Formen der Demenz sind zwei spezielle Proteine im Hirngewebe: das Amyloid-Beta und das Tau-Protein.

Amyloid-Beta entsteht aufgrund einer Proteolyse aus Vorläuferproteinen und sammelt sich als Plaque zwischen den Nervenzellen im extrazellulären Raum. Im weiteren Verlauf führt das zur Zerstörung der Neuronen. Die Tau-Proteine dagegen binden innerhalb der Nervenzelle an Fibrillenbündel und lösen so eine Degeneration aus.

Eine Infektion durch P. gingivalis oder die Verabreichung von Pg-LPS erhöhte die Produktion der Entzündungsmediatoren TNF-α (Tumornekrosefaktor-alpha), IL-6 (Interleukin-6) und IL-1β (Interleukin-1-beta). Zudem induzierte die Überproduktion entzündungsfördernder Zytokine die Amyloid Beta-Produktion und aktivierte das Komplementsystem. Zusammengenommen entstanden Entzündungen, Degenerationen des Hirngewebes und kognitive Beeinträchtigungen, Schäden also, wie sie auch bei Morbus Alzheimer auftreten. Je älter die Tiere waren, desto mehr nahmen ihre motorischen und kognitiven Fähigkeiten ab.

Fazit

Daten aus allen analysierten Studien des Reviews haben gezeigt, dass Parodontalerkrankungen sich im Tiermodell nachteilig auf die Entwicklung und das Fortschreiten von Alzheimer auswirken. Die Infektion mit P. gingivalis oder seiner LPS aktivierte die Komplementkaskade, erhöhte die Produktion von Amyloid-β und die Expression proinflammatorischer Zytokine. Das führte zu altersabhängigen Gehirnentzündungen und Neurodegenerationen sowie zu kognitiven Beeinträchtigungen ähnlich der bei Morbus Alzheimer.

Quelle: Costa MJF, de Araújo IDT, da Rocha Alves L, da Silva RL, Dos Santos Calderon P, Borges BCD, de Aquino Martins ARL, de Vasconcelos Gurgel BC, Lins RDAU. Relationship of Porphyromonas gingivalis and Alzheimer's disease: a systematic review of pre-clinical studies. Clin Oral Investig. 2021 Mar; 25 (3): 797-806. doi: 10.1007/s00784-020-03764-w.

Literatur: Association A (2014) Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimers Dement 10(2):e47–e92. doi.org/10.1016/j.jalz.2014.02.001

Ishida N, Ishihara Y, Ishida K, Tada H, Funaki-Kato Y, Hagiwara M, Ferdous T, Abdullah M, Mitani A, Michikawa M, Matsushita K (2017) Periodontitis induced by bacterial infection exacerbates features of Alzheimer’s disease in transgenic mice. NPJ Aging Mech Dis 3:15. doi.org/10.1038/s41514-017-0015-x

Ding Y, Ren J, Yu H, Yu W, Zhou Y (2018) Porphyromonas gingivalis, a periodontitis causing bacterium, induces memory impairment and age-dependent neuroinflammation in mice. Immun Ageing 15:1. doi.org/10.1186/s12979-017-0110-7

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