Fortbildung Parodontologie

Allgemeine Gesundheit und Parodontitis

In den vergangenen Jahren ist der Zusammenhang zwischen Parodontitis und Allgemeinerkrankungen immer mehr in dem Mittelpunkt der Forschung gerückt: Auch eine auf die Mundhöhle beschränkte komplexe entzündliche Erkrankung wie die Parodontitis kann auf unterschiedliche Weise die allgemeine Gesundheit beziehungsweise den Verlauf systemischer Erkrankungen mit beeinflussen.

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Wie werden die systemischen Erkrankungen Atherosklerose, Diabetes mellitus und Rheumatoide Arthritis von lokalen Entzündungserkrankungen wie der Parodontitis beeinflusst? Foto: Fotolia-yodiyim/nerthuz/psdesign1

Der Hintergrund dieses Zusammenhangs [Jepsen et al., 2011; Hajishengallis, 2015] lässt sich teilweise bereits durch die Ätiopathogenese der Parodontitis erklären. Parodontalpathogene Bakterien, die in einem gut strukturierten Biofilm auf der Wurzeloberfläche organisiert sind, beeinflussen die individuelle Immunantwort. Diese Immunantwort wiederum kann ein individuell unterschiedliches Ausmaß annehmen und damit umgekehrt auf die Konstitution des bakteriellen Biofilms mit einwirken. So können besonders pathogene Bakterien wie Porphyromonas gingivalis überleben und sogar in ihrem Wachstum gefördert werden [Marsh and Devine, 2011; Hajishengallis, 2014]. Eine sogenannte unangemessene Immunantwort führt im Verlauf der Erkrankung zu einem unwiderruflichen Verlust der parodontalen Stützgewebe [Jepsen and Dommisch, 2014; Meyle and Chapple, 2015].

Im Rahmen der entzündlichen Reaktion wird der interzelluläre Verbund der parodontalen Zellen gelöst und Bakterien sowie deren Stoffwechselprodukte können leicht in tiefere Gewebeschichten und ultimativ in den Blutstrom gelangen. Tatsächlich kann eine Bakteriämie – ausgelöst zum Beispiel durch die häusliche Mundhygiene, eine Zahnextraktion, eine professionelle Zahnreinigung sowie Scaling und Wurzelglättung – bereits nach wenigen Minuten bei Patienten mit Parodontitis nachgewiesen werden [Lockhart et al., 2009; Lockhart et al., 2008; Castillo et al., 2011; Zhang et al., 2013]. Das Ausmaß einer Bakteriämie ist vom Schweregrad der parodontalen Destruktion abhängig [Forner et al., 2006; Kinane et al., 2005].

Parodontalpathogene Bakterien im Blutstrom können fern der Mundhöhle eine Reihe von Wirkungen entfalten. Zu den wichtigsten Wirkungsweisen gehört sicherlich die direkte Stimulation von Immunzellen, die ihrerseits pro-inflammatorische Mediatoren in Form von zum Beispiel verschiedenen Interleukinen synthetisieren und damit im gesamten Körper immun-entzündliche Abläufe modifizieren können. Hinzu kommt, dass parodontal-pathogene Bakterien menschliches Gewebe fern der Mundhöhle direkt beeinflussen können [Jepsen et al., 2015; Hajishengallis, 2015]. 

Das gesamte Ausmaß der parodontalen Entzündung kann als inflammatorische Fläche erfasst werden, die die eigentliche systemische „Entzündnungslast“ der parodontalen Destruktion illustriert (Abbildung 1) [Nesse et al., 2008]. Vor diesem Hintergrund wird deutlich, dass eine komplexe Entzündungserkrankung wie Parodontitis andere Erkrankungen mit einer ätiopathologisch entzündlichen Ursache – wie Diabetes mellitus, Gefäßerkrankungen und Rheumatoide Arthritis – mit beeinflussen kann.

Dieser Artikel soll einen Überblick über einige Aspekte möglicher Zusammenhänge zwischen Parodontitis und Allgemeinerkrankungen geben, ohne genetische Risikofaktoren beziehungsweise genetische Erkrankungen mit Parodontitis als Symptom einzubeziehen.

Parodontitis und Diabetes

Der Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung mit dem Leitsymptom der chronischen Hyperglykämie (erhöhter Blutzuckerspiegel im Blut). Man unterscheidet zwei wesentliche Formen des Diabetes mellitus, Typ 1 (T1DM) und Typ 2 (T2DM). T1DM kann bereits in jüngeren Lebensjahren auftreten und wird auch als Insulin-pflichtiger Diabetes mellitus bezeichnet, da die Insulinproduktion in den Zellen des Pankreas aufgrund spezifischer Autoimmunantikörper ausbleibt. Im Unterschied zum T1DM handelt es sich beim T2DM um die oftmals in späteren Lebensjahren erworbene Form des Diabetes mellitus. Darüber hinaus existieren eine Reihe anderer, seltener Erkrankungsformen des Diabetes sowie des Gestationsdiabetes.

Parodontitis und Diabetes mellitus können sich bekanntlich gegenseitig beeinflussen (Abbildung 2) [Preshaw et al., 2012; Jepsen et al., 2015]. Dies gilt nicht nur für die jeweilige Pathogenese, sondern auch für den Einfluss der Therapie der einen auf die jeweils andere Erkrankung [Chapple et al., 2013].

Diabetes mellitus ist – wie auch die Parodontitis – eine hoch prävalente Erkrankung in der Weltbevölkerung [Zimmet et al., 2016; Kassebaum et al., 2014]. Deutschland gehört mit 7,6 Millionen Diabetes-Patienten (davon rund 95 Prozent T2DM) zu den zehn Ländern mit der höchsten Anzahl an Diabetikern [Tamayo and Rathmann, 2016]. Der chronisch erhöhte Blutzucker führt im Verlauf der Erkrankung zu einer Vielzahl unterschiedlicher Folgeerkrankungen (Komplikationen des Diabetes mellitus) wie Makroangiopathien (Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems) und Mikroangiopathien (Retino-, Makulo-, Nephro- und Neuropathie) [Bundesärztekammer, 2013]. Als weitere Folgeerkrankung der chronischen Hyperglykämie wurde Parodontitis bereits 1993 von Harald Löe beschrieben [Löe, 1993]. Weitere Hintergründe hinsichtlich der Diagnostik des Diabetes mellitus wurden bereits in den zm 3/2017 ausgeführt [Kuzmanova et al., 2017].

Abbildung 1: Der Patientenfall – Teil 1: Intraoraler Fotostatus und Attachment- status im Ausgangsbefund: Die rote Färbung in der dargestellten Handfläche entspricht der in diesem Fall vorliegen- den Gesamtentzündungsfläche von 1157 mm2 (PISA-Score). Die Abbildung des Attachmentstatus und der Hand- fläche wurden mithilfe des Programms ParoStatus.de generiert. | Quelle: Jepsen & Dommisch, 2014

Einfluss des Diabetes mellitus auf Parodontitis: Zahlreiche Studien haben in den vergangenen Jahrzehnten den Einfluss von Diabetes mellitus auf die parodontale Gesundheit untersucht. Allgemeiner Konsens ist, dass Diabetes mellitus einen wichtigen Risikofaktor für Parodontitis darstellt [Chapple et al., 2013]. Es konnte gezeigt werden, dass Patienten mit Diabetes, unabhängig vom Alter, höhere Werte für die mittlere Taschensondierungstiefe sowie für den mittleren klinischen Attachmentverlust aufzeigen [Genco and Borgnakke, 2013; Khader et al., 2006; Lalla et al., 2006]. Die Progression des Knochenabbaus ist ebenso wie das Risiko für frühzeitigen Zahnverlust bei Diabetikern erhöht [Costa et al., 2013; Salvi et al., 2008]. Das Ausmaß dieser klinisch messbaren Folgen des Diabetes mellitus ist direkt mit der Einstellung des Blutzuckers (validierbar durch die Bestimmung des Anteils an glykiertem Hämoglobin im Blut, HbA1c-Wert in Prozent) verknüpft. Bei Patienten mit einem gut eingestellten Diabetes (HbA1c 6,5 bis 7,5 Prozent) unterscheidet sich der parodontale Zustand nicht von dem eines Nichtdiabetikers [Borgnakke, 2014].

Bei Diabetikern beeinflusst der chronische hyperglykämische Zustand direkt die Funktionalität einiger Immunzellen (wie zum Beispiel der Monozyten und der neutrophilen Granulozyten aufgrund einer Dysregulation der Synthese pro-inflammatorischer Zytokine [Taylor et al., 2013]. Weiterhin führt der erhöhte Blutzucker nicht nur zu einer Glykierung des Hämoglobins in Erythrozyten, sondern zu einer Vielzahl unterschiedlicher Proteine, was schließlich in eine Art „Sackgasse des Stoffwechsels“ mündet. Es handelt sich um die Ausbildung irreversibler Endprodukte (fortgeschrittene Glykierung; advanced glycation end products, AGEs), die sich in nahezu allen Gewebetypen und so auch in parodontalen Geweben anreichern können. Die AGEs können an einem spezifischen Zelloberflächenrezeptor, dem sogenannten RAGE (receptor for advanced glycation end products), auf Immunzellen binden und nach dessen Aktivierung zum Beispiel die Synthese pro-inflammatorischer Mediatoren und die Freisetzung aktiver Sauerstoffspezies bewirken [Polak and Shapira, 2017; Taylor et al., 2013]. 

Diese pathophysiologischen Faktoren tragen unter anderem erheblich zu einer Veränderung der körpereigenen Abwehrleistung sowie zu einer Verringerung der Heilungsbereitschaft bei, wodurch der dysbiotische dentale Biofilm eine verstärkte pathologische Wirkung entfaltet und damit bei anfälligen Patienten mit Diabetes mellitus zu einem schwereren Ausmaß der parodontal-entzündlichen Destruktion führen kann [Taylor et al., 2013; Polak and Shapira, 2017]. 

Abbildung 2: Schematische Abbildung der pathogenetischen Zusammenhänge zwischen Parodontitis und Diabetes mellitus | Quelle: mit freundlicher Genehmigung: Quintessenz-Verlag, [Yoshie et al., 2013]

Einfluss der Parodontitis auf Diabetes mellitus: Grundsätzlich beeinflussen chronische komplex-entzündliche Erkrankungen die physiologische Regulation des Blutzuckers negativ. Parodontitis gehört zu den komplexen Entzündungserkrankungen des Menschen und es ist bekannt, dass die metabolische Einstellung bei Patienten mit Diabetes mellitus und Parodontitis im Vergleich zu parodontal gesunden Patienten mit Diabetes mellitus erschwert ist [Chapple et al., 2013]. Daher misst man bei Patienten mit schwerer Parodontitis höhere HbA1c-Werte [Taylor and Borgnakke, 2008]. Dieses Phänomen tritt durch die Präsenz pro-inflammatorischer Mediatoren wie zum Beispiel des Tumor-Nekrose-Faktors alpha (TNF alpha) im Blutstrom auf. TNF alpha beeinflusst unter anderem den Fettmetabolismus und wirkt als Insulinantagonist [Taylor and Borgnakke, 2008; Polak and Shapira, 2017]. 

Darüber hinaus kann eine moderate bis schwere Parodontitis ebenfalls die Komplikationen des Diabetes mellitus negativ beeinflussen. Gezeigt werden konnte, dass hier eine Assoziation mit kardio-renaler Mortalität, der Verkalkung atherosklerotischer Plaque, Nierenerkrankungen im Endstadium sowie der Makroalbuminurie besteht [Saremi et al., 2005; Shultis et al., 2007; Chapple et al., 2013; Sharma et al., 2016].

Besonders deutlich wird der Einfluss der Parodontitis auf Diabetes mellitus, wenn man die Veränderung des HbA1c-Wertes nach der aktiven Parodontitistherapie betrachtet. Metaanalysen konnten wiederholt zeigen, dass die Parodontitistherapie bei Patienten mit Diabetes mellitus im Mittel zu einer Reduktion des HbA1c-Wertes um 0,27 bis 0,65 Prozent führte [Engebretson and Kocher, 2013; Simpson et al., 2015; Madianos and Koromantzos, 2017]. Dieses Ausmaß der Reduktion des HbA1c-Wertes ist für eine verbesserte glykämische Einstellung klinisch relevant, wenn eine adäquate Parodontitistherapie durchgeführt wird [Borgnakke et al., 2014].

Basierend auf einem Konsensuspapier von Diabetologen und Parodontologen [Deschner et al., 2011] wird von der DG PARO, der DGZMK und der Deutschen Diabetesgesellschaft (DDG) eine Leitlinie „Diabetes und Parodontitis“ vorbereitet [http://www.awmf.org/leitlinien/detail/anmeldung/1/ll/083–015.html, Registriernummer: 083–015], um die interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Hausärzten/Internisten beziehungsweise Diabetologen und den parodontologisch tätigen Zahnärzten beziehungsweise Parodontologen bei der Betreuung von Patienten mit Diabetes und/oder Parodontitis zu verbessern. Ein besonderes Augenmerk wird dabei auf der Früherkennung von Risikopatienten durch Screeningmaßnahmen liegen. 

Abbildung 3: Schematische Abbildung der pathogenetischen Zusammenhänge zwischen Parodontitis und kardiovaskuläre Erkrankungen | Quelle: mit freundlicher Genehmigung: Quintessenz-Verlag, [Yoshie et al., 2013]

Parodontitis und kardiovaskuläre Erkrankungen

Kardiovaskuläre Erkrankungen: Es existiert eine Reihe unterschiedlicher Formen kardiovaskulärer Erkrankungen. Am bekanntesten ist die Atherosklerose, die im Verlauf der Erkrankung zu Gefäßlumenverengungen durch die verdickten Gefäßwände sowie zur Abnahme der Gefäßelastizität und in der Folge zu thrombembolischen Ereignissen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall führt. Der Zusammenhang zwischen kardiovaskulären Erkrankungen und Parodontitis konnte in epidemiologischen Studien, in In-vitro- und in In-vivo-Untersuchungen gezeigt werden [Tonetti et al., 2013]. Darüber hinaus gibt es deutliche Hinweise, dass beide Erkrankungen gemeinsame genetische Risikofaktoren aufzeigen [Schaefer et al., 2015; Bochenek et al., 2013; Schaefer et al., 2009].

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