Nekrotisierende Fasziitis der Galea aponeurotica nach Rohheitsdelikt

Im Februar 2020 stellte sich eine 21-jährige Patientin mit einer bitemporo-parietofrontalen Schwellung über den Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgischen Notdienst der Universitätsmedizin Mainz vor. Einem vorliegenden Arztbrief nach war sie zwei Wochen zuvor Opfer eines Rohheitsdelikts geworden und hatte dabei einen stumpfen Schlag auf den Kopf sowie eine Messerstichverletzung im Bereich der frontalen Haargrenze erlitten. Nach einem computertomografischen Ausschluss einer intracerebralen Blutung und nach Versorgung der Stichwunde hatte sich die Patientin damals – gegen ärztlichen Rat – mit einem oralisierten Antibiotikum entlassen.

Anamnestisch berichtete die Frau von einer initialen Regredienz mit daraufhin allerdings rasch eintretender Progredienz der Schwellung. Zum Zeitpunkt der Untersuchung lag die Körpertemperatur bei 38,8 °C und die Patientin befand sich in einem insgesamt reduzierten Allgemeinzustand. Mittels OPG und klinischer Befundung konnte ein dentogener Infektfokus ausgeschlossen werden. In der sonografischen Untersuchung stellte sich die temporale Subcutis und Muskelloge beidseitig ödematös entzündlich aufgelockert dar. Daneben imponierte die Schwellung druckschmerzhaft und es zeigte sich ein serös-putrider Flüssigkeitsaustritt aus der dehiszenten Schnittwunde im Bereich der frontalen Haargrenze bei Palpation der Kopfhaut.

Bei Verdacht auf das Vorliegen einer Wundheilungsstörung beziehungsweise eines Abszesses der Kopfhaut erfolgte die stationäre Aufnahme der Patientin zur Einleitung einer i. v. antibiotischen Zusatztherapie und zur chirurgischen Entlastung. Eine präoperativ durchgeführte Computertomografie zeigte allerdings neben multiplen subcutanen Lufteinschlüssen und einer ausgeprägten subcutanen Fettgewebsimbibierung eine bitemporale Kontrastmittelanreicherung der Muskelloge unter Einbeziehung der Kopfhaut beider Großhirnkonvexitäten (Abbildung 1).

Bei Verdacht auf das Vorliegen einer nekrotisierenden Fasziitis erfolgte daher noch am selben Tag die chirurgische Therapie mit ausgedehnter Nekrosektomie und Drainage über einen coronaren Zugang (Bügelschnitt). Intraoperativ imponierte ein übelriechender nekrotischer Zerfall der Galea mit bitemporo-parietofrontaler Ausbreitung (Abbildung 2). Die histopathologisch-mikrobiologische Untersuchung bestätigte bei Vorliegen einer floriden phlegmonösen Entzündung und nekrotischem Gewebezerfall die Diagnose einer nekrotisierenden Fasziitis (Abbildung 3).

Nach Anpassung der i. v. antibiotischen Therapie, Rückgang der laborchemischen Entzündungsparameter und CT-morphologischem Ausschluss einer Befundpersistenz konnte die Patientin nach zehntägigem stationärem Aufenthalt bei subjektivem Wohlbefinden zurück ins häusliche Umfeld entlassen werden. Im Rahmen der ambulanten Nachsorge war die Wundheilung unter oralisierter Antibiotikatherapie über 14 Tage regelrecht (Abbildung 4).

Die nekrotisierende Fasziitis ist ein schwerer Infektionsprozess, der durch schnelle Ausbreitung und weitgehende Gewebezerstörung gekennzeichnet ist. Beginnend als lokal begrenzte Weichgewebeinfektion ist sie über eine verbreitete Fasziennekrose lebensbedrohlich und erfordert nach einer schnellen Diagnosestellung aggressiv-chirurgische Interventionen.

Am häufigsten betroffen sind die unteren Extremitäten und das Abdomen. Ein Auftreten im Kopf-Hals-Bereich ist mit einem Anteil von ein bis zehn Prozent aller Fälle eine extrem seltene Form [Gunaratne et al., 2018] und lässt sich dabei entsprechend der Lokalisation unterteilen in Fälle der Skalp- und Periorbitalregion sowie solche von Gesicht und Hals [Green et al., 1996]. Letztere bilden den Großteil der beschriebenen Fälle ab. In Fällen mit vornehmlicher Gesichts- und Halsbeteiligung gelten Infektionen von Gehörgang, Nasennebenhöhlen und dentale Abszesse als hauptursächlich [Kämmerer und Schürholz, 2017]. Manifestationen im Bereich der Kopfhaut werden hauptsächlich durch stumpfe oder penetrierende Traumata verursacht. In den industrialisierten Ländern liegt die Inzidenz einer cervikofazialen nekrotisierenden Fasziitis bei 0,05 bis 2,6 Prozent [Lee et al., 2020] und die Mortalität bei 12 bis 40 Prozent [Gunaratne et al., 2018].

Ursprung der Infektion ist meist ein Bagatelltrauma, das als Eintrittspforte für Bakterien in den Haut- und Weichteilmantel fungiert. Mikrothromben lassen eine Nekrose und eine sich anschließende Invasion und Proliferation der pathogenen Keime entstehen [Hauser et al., 2016]. Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch eine initiale Rötung und ödematöse Schwellung der Haut, die häufig begleitet wird durch grippeähnliche Allgemeinsymptome mit Fieber. Besonders im Initialstadium ist die Erkrankung von anderen Weichteilinfektionen differenzialdiagnostisch nur schwer abgrenzbar. Dabei zeigen der Gasbrand und das Erysipel ähnliche Symptome, bei jedoch insgesamt moderateren Schmerzen und allgemein milder ausgeprägten Allgemeinsymptomen. Daher verwundert es nicht, dass die nekrotisierende Fasziitis im Anfangsstadium häufig fehldiagnostiziert wird [Bloching et al., 2000; Hauser et al., 2016].

Erschwerend bei der Diagnosefindung kommt hinzu, dass die sichtbare Hautnekrose erst im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf auftritt [Lee et al., 2020] und eine – wenn auch unzureichende – bereits initiierte Antibiotikatherapie die eigentliche Erkrankungsschwere zusätzlich maskieren kann [Wong et al., 2003].

Im Anschluss verdunkelt sich die Haut und es bilden sich Blasen und Bullae [Williams et al., 1992]. In dieser Zeit kommt es durch eine Verflüssigungsnekrose zur Ansammlung von Pus [Lin et al., 2001]. Ein gangränöses nekrotisches Stadium der Gewebeschädigung wird durch den thrombotischen Verschluss der ernährenden Gefäße schnell erreicht. Durch den stark systemtoxischen Effekt können Exo- und Endotoxine zügig ein Multiorganversagen mit septischem Schock bedingen [Wong et al., 2003].

Im seltenen Fall der cervikofazialen nekrotisierenden Fasziitis sind besonders vaskuläre Komplikationen (Thrombose der V. jugularis interna, Blow-out der A. carotis, Aneurysmen der A. carotis) mögliche und schwerwiegende Komplikationen [Gunaratne et al., 2018]. Die Diagnosestellung erfolgt in erster Linie klinisch anhand des Lokalbefunds und der charakteristisch raschen Symptomprogredienz, die wiederum gleichzeitig die Grundlage einer zwingend erforderlichen chirurgisch-explorativen Therapie mit ausgedehntem Wunddebridement darstellt. In der Schnittbilddiagnostik (CT und/oder MRT) lassen sich in manchen Fällen Veränderungen wie Lufteinschlüsse und/oder Gewebeeinschmelzungen erkennen [Gunaratne et al., 2018]. Intraoperativ imponiert die Infektion durch nekrotische Gewebeveränderungen, „spülwasserartigen“ Eiter und stark übelriechendes, bräunliches Wundexsudat. Die endgültige Diagnosesicherung erfolgt auf Basis der histopathologischen und mikrobiologischen Analyse resezierten Gewebes [Baer et al., 2002].

Um die Morbidität und Mortalität dieser fulminanten und lebensbedrohlichen Weichgewebeinfektion zu senken, sind eine schnelle Diagnosestellung, die umgehende Initiierung einer intravenösen Breitband-Antibiotikatherapie sowie ein aggressives Wunddebridement entscheidend [Fontes et al., 2000]. Nach der mikrobiologischen Untersuchung wird die antibiotische Therapie auf Basis eines angefertigten Antibiogramms spezifisch angepasst [Hua et al., 2018]. Eine multimodale und interdisziplinäre Therapie ist für eine gute Prognose der Infektion unerlässlich.

Fabia Siegberg

Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und
Gesichtschirurgie, Plastische Operationen,
Universitätsmedizin Mainz
Augustusplatz 2, 55131 Mainz

Dr. Dr. Daniel G. E. Thiem

Weiterbildungsassistent
Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Plastische Operationen
Universitätsmedizin Mainz
Augustusplatz 2, 55131 Mainz

Prof. Dr. Dr. Peer W. Kämmerer, MA, FEBOMFS

Leitender Oberarzt undstellvertretender Klinikdirektor
Klinik und Poliklinik für Mund-,Kiefer- und Gesichtschirurgie, Plastische Operationen,
Universitätsmedizin Mainz
Augustusplatz 2, 55131 Mainz
peer.kaemmerer@unimedizin-mainz.de

Baer, W., et al. (2002). „[Diagnosis and therapy of necrotizing fasciitis].“ Orthopade 31(6): 551-555.

Bloching, M., et al. (2000). „Diagnose und Behandlung der nekrotisierenden Fasziitis in der Kopf-Hals-Region.“ Laryngo-Rhino-Otologie 79(12): 774-779.

Fontes, R. A., Jr., et al. (2000). „Necrotizing soft-tissue infections.“ J Am Acad Orthop Surg 8(3): 151-158.

Green, R. J., et al. (1996). „Necrotizing fasciitis.“ Chest 110(1): 219-229.

Gunaratne, D. A., et al. (2018). „Cervical necrotizing fasciitis: Systematic review and analysis of 1235 reported cases from the literature.“ Head & Neck 40(9): 2094-2102.

Gunaratne, D. A., et al. (2018). „Cervical necrotizing fasciitis: Systematic review and analysis of 1235 reported cases from the literature.“ Head Neck 40(9): 2094-2102.

Hauser, J., et al. (2016). Nekrotisierende Fasziitis. Verbrennungschirurgie, Springer: 371-380.

Hua, C., et al. (2018). „Interventions for necrotizing soft tissue infections in adults.“ Cochrane Database of Systematic Reviews(5).

Kämmerer, P. W. and T. Schürholz (2017). „Der besondere Fall mit CME: Nekrotisierende Fasziitis odontogenen Ursprungs.“ Zahnärztliche Mitteilungen 

Lee, M. H., et al. (2020). „Necrotizing fasciitis of the scalp stemming from odontogenic infection.“ Proc (Bayl Univ Med Cent) 33(1): 110-112.

Lin, C., et al. (2001). „Necrotizing fasciitis of the head and neck: an analysis of 47 cases.“ Plast Reconstr Surg 107(7): 1684-1693.

Williams, S. R., et al. (1992). „Necrotizing fasciitis of the face without significant trauma.“ Clin Otolaryngol Allied Sci 17(4): 344-350.

Wong, C. H., et al. (2003). „Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality.“ J Bone Joint Surg Am 85(8): 1454-1460.