Orale Infektionen im Kindesalter erhöhen Atherosklerose-Risiko für Erwachsene
In einer finnischen Langzeitstudie wurden Heranwachsende über 27 Jahre hinweg beobachtet, inwiefern bei ihnen auftretende orale Infektionen in der Kindheit einen Einfluss auf das spätere Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen im Erwachsenenalter hatten.
Hintergrund
Insgesamt 755 Kinder im Alter von sechs, neun oder zwölf Jahren wurden 1980 zahnmedizinisch untersucht. Die meisten (91,2 Prozent) putzten ihre Zähne zweimal täglich, 12,2 Prozent der Jungen und 5,6 Prozent der Mädchen taten dies jedoch nicht. Als Anzeichen für orale Infektionen wurden Blutungen bei Sondierung, die Sondierungstiefe, Karies und Zahnfüllungen gewertet.
Zahnfleischbluten wurde bei 511 Kindern (67,7 Prozent) Karies bei 656 (86,9 Prozent) und Füllungen bei 621 Teilnehmern (82,3 Prozent ) beobachtet. 391 Teilnehmer (53,9 Prozent) hatten eine geringfügig erhöhte Taschentiefe, Jungen häufiger als Mädchen (59,9 Prozent gegenüber 48,9 Prozent; P = 0,006).
Tiefe Parodontaltaschen wurden nicht beobachtet. 33 Kinder (4,5 Prozent ) wiesen keine Anzeichen für orale Infektionen auf, 41 (5,6 Prozent) zeigten ein, 127 (17,4 Prozent) zwei, 278 (38,3 Prozent) drei und 248 (34,1 Prozent) wiesen alle vier Anzeichen einer oralen Infektion auf. Die Kinder, bei denen Symptome einer Parodontitis vorlagen, waren vergleichsweise älter, hatten einen höheren BMI und einen höheren diastolischen Blutdruck.
Besonders bei Jungen ist das Atherosklerose-Risiko erhöht
2001 und 2007 wurden die Probanden erneut untersucht, wobei eine subklinische Atherosklerose anhand einer sonografischen Messung der Gefäßwanddicke der Halsschlagadern (Intima-Media-Dicke) bestimmt wurde. Als weitere Parameter wurden der Blutdruck, BMI sowie Glukose- und Blutfettwerte ermittelt.
Die Gefäßwanddicke unterschied sich zwischen den Gruppen mit und ohne orale Infektionen deutlich. 20011 betrug der durchschnittliche Unterschied zwischen Personen ohne Anzeichen einer oralen Infektion und denen mit vier Anzeichen 0,056 mm (SD: 0,019 mm, P = 0,004); 2007 lag er bei 0,051 mm (SD: 0,017 mm; P = 0,003). In multiplen linearen Regressionsmodellen wurden sowohl Parodontitis (R2 = 0,018; P = 0,01) als auch Karies (R2 = 0,022; P = 0,008) sowie das gemeinsame Auftreten beider Infektionen (R2 = 0,024; P = 0,004) mit einer höheren Intima-Media-Dicke im Erwachsenenalter assoziiert.
Das Vorhandensein jedweder Anzeichen einer oralen Infektion im Kindesalter war mit einem relativen Risiko für eine subklinische Atherosklerose von 1,87 (95 Prozent CI: 1,25-2,79) verbunden, wenn alle vier Anzeichen vorlagen betrug das Risiko 1,95 (95 Prozent CI: 1,28-3,00).
Bei Jungen war der Zusammenhang stärker ausgeprägt. Weitere Risikofaktoren für Atherosklerose wie ein erhöhter Blutdruck in der Kindheit oder höhere Blutfettwerte standen ebenfalls mit dem Auftreten einer subklinischen Atherosklerose im Zusammenhang.
Orale Infektionen - ein modifizierbarer Risikofaktor für spätere Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Die Assoziationen zwischen den oralen Infektionen und einer späteren subklinischen Atherosklerose waren jedoch unabhängig von diesen kardiovaskulären Risikofaktoren. Erstmals wurde damit gezeigt, dass Infektionen im Mundraum während der Kindheit ein modifizierbarer Risikofaktor für spätere Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind.
Orale Infektionen können direkt zur Atherosklerose beitragen, indem sie die Immunabwehr des Wirtes aktivieren und systemische Entzündungsreaktionen hervorrufen. Es hat sich gezeigt, dass sich das Fortschreiten der Intima-Media-Dicke bei einer Besserung des mikrobiologischen Parodontalstatus über einen Zeitraum von drei Jahren verringert. Die Behandlung der Parodontitis hat auch ein Sinken von entzündlichen, thrombotischen und Lipid-Biomarkern zur Folge.
Pussinen PJ1, Paju S1, Koponen J1, Viikari JSA2,3, Taittonen L4, Laitinen T5, Burgner DP6,7, Kähönen M8, Hutri-Kähönen N9, Raitakari OT10,11, Juonala M2,3,7;
