Orale submuköse Fibrose: neue Einblicke in Krankheitsverlauf

Forschende aus China haben die Pathophysiologie der oralen submukösen Fibrose untersucht und sind auf ein zentrales Element dieser Krankheit gestoßen: das cartilage oligomeric matrix protein (COMP). Dieses Protein fördert die abnorme Anreicherung von Kollagen I durch seine Wechselwirkung mit Kollagen XIV, einem wichtigen Strukturprotein der extrazellulären Matrix. Die Forschenden erhoffen sich durch die Ergebnisse Voraussetzungen für die Entdeckung neuer therapeutischer Wege.

Durch die Kombination von RNA-Sequenzierung, Immunfluoreszenz und Tiermodellen identifizierten die Forscher COMP als Schlüsselfaktor für die abnorme Kollagen I-Ablagerung. Die Studie zeigt das dynamische Muster der Kollagenablagerung bei OSF: Zunächst reichert sich Kollagen I in der Lamina propria an, später dringt es mit Fortschreiten der Erkrankung in die Submukosa vor. Mittels RNA-Sequenzierung fanden die Forschenden heraus, dass die COMP-Expression während dieser Progression deutlich erhöht ist.

Anhand von Tierversuchen an Mäusen demonstrierten sie, dass ohne COMP die durch Arecolin (ein OSF-Auslöser) induzierte Kollagen I-Akkumulation signifikant reduziert ist. Weiterhin zeigt die Arbeit, dass COMP mit Kollagen XIV, einem Mitglied der FACIT-Familie, interagiert, das für das Kollagennetzwerk essenziell ist. Diese Wechselwirkung ist der Schlüssel zur pathologischen Kollagenansammlung bei OSF und legt nahe, dass eine gezielte Blockade von COMP den Prozess verhindern oder umkehren könnte.

Die Forschung könnte Bedeutung für die OSF-Therapie haben: Durch das Targeting von COMP und seiner Interaktion mit Kollagen XIV könnten neue Behandlungen entwickelt werden, die die überschießende Kollagenablagerung eindämmen und ein Fortschreiten der Erkrankung verhindern.