Zeckenbiss endet mit Hirntod
Der Fall (springermedizin.de): Wegen starker Kopfschmerzen stellte sich eine 35-jährige Frau Anfang August 2012 beim Hausarzt vor. Nach erster Besserung, kam es zehn Tage später zur Zunahme der Schmerzen mit einer kurzen Aphasieepisode. Der Verdacht einer Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) lag war im Raum; da aber kein Zeckenbiss gefunden wurde, lehnte die Patientin eine Lumbalpunktion zur Überprüfung des Verdachts ab. Eine Schmerztherapie brachte vorübergehende Linderung der Beschwerden.
Tauber Arm, Hemiataxie und mehr
Anfang September traten allerdings plötzlich neurologische Symptome auf: ein tauber Arm, die rechte Gesichtshälfte krampfte und eine weitere Aphasie trat auf. Die neurologischen Symptome verschwanden nach 45 Minuten jedoch wieder, aber es blieben starke, teils unerträgliche Kopfschmerzen.
Daraufhin erfolgte die stationäre Aufnahme der Patientin. Eine Lumbalpunktion ergab einen erhöhten Proteinwert von 0,63 g/l (Normbereich: < 0,40 g/l) und eine Pleiozytose; damit vereinbar mit der Verdachtsdiagnose Zeckenbiss beziehungsweise FSME. Das zerebrale CT sowie ein MRT waren zu diesem Zeitpunkt unauffällig. Da differenzialdiagnostisch eine Herpes-simplex-Enzephalitis nicht ausgeschlossen werden konnte, erfolgte eine empirische Therapie mit Aciclovir.
Plötzlicher Bewusstseinsverlust
Nach einer von Kopfschmerzen und gelegentlicher Übelkeit geprägten Nacht kam es am dritten Tag kurz nach einem Telefonat mit dem Ehemann zu einem akuten Bewusstseinsverlust mit Mydriasis. Nach einer Notfallintubation zeigte sich in der CT ein Hirnödem mit aufgehobener Mark-Rinden-Grenze.
Da hirndrucksenkende Maßnahmen zu keiner Besserung führten, wurde eine Notfallkraniotomie durchgeführt. Jetzt herrschte ein Hirndruck von 90 mmHg vor. Im CT konnte nur noch der Hirntod festgestellt werden. Die Serologie bestätigte post mortem anhand deutlich erhöhter IgM- und IgG-Antikörpertiter gegen das FSME-Virus die anfangs gestellte Verdachtsdiagnose.
Infektion verläuft in zwei Phasen
Die symptomatische Infektion ist durch zwei Phasen gekennzeichnet. Die erste Phase beginnt 7–14 Tage nach der Übertragung, entspricht der Virämie und führt zu grippeartigen Symptomen. In fünf bis 15 Prozent der Fälle kommt es nach einem symptomfreien Intervall zum Befall des zentralen Nervensystems. Typisch sind teils massive Zephalgien, vegetative Symptome und ein vermindertes Bewusstsein. Die Mortalität der symptomatischen Verläufe liegt bei etwa einem Prozent. Nach schweren Verläufen persistieren häufig Leistungsminderungen sowie eine Affektion von Hirnnerven.
Die FSME-Impfprophylaxe führt nach zwei Dosen bei 97 Prozent und nach drei Dosen bei 99 Prozent der Geimpften zur Serokonversion. Nach der Primovakzination persistieren die Antikörper für lange Zeit und steigen durch eine Booster-Impfung um das Zwei- bis Fünffache an.
Geringe Nebenwirkungen bei der Immunisierung
Lokale Reaktionen an der Einstichstelle kommen bei etwa einem Drittel der Personen vor. Allgemeine Nebenwirkungen umfassen Kopf- und Muskelschmerzen sowie Müdigkeit und Nausea. Schwere anaphylaktische Reaktionen treten selten auf (1–2/1 Mio. Impfdosen). Die Inzidenz schwerer neurologischer Reaktionen wird als sehr niedrig eingestuft (1/70.000–1/1 Mio. Impfdosen).
Kommt es bei einer nichtgeimpften Person zu einem Befall des zentralen Nervensystems, besteht die einzige Option in einer symptomatischen Therapie. Bei progredienter Somnolenz mit Zeichen eines erhöhten Hirndrucks sollte die Verlegung in ein Zentrum mit der Möglichkeit zur neurochirurgischen Intervention in Betracht gezogen werden, fordern die Ärzte in ihrer Veröffentlichung.
Quelle: Warncke C et al, Kopfschmerzen und passagere Aphasie bei einer 35-jährigen Patientin. Internist 2013, 54:624-629; doi 10.1007/s00108-013-3253-4.
