Neue US-Studie

Warum COVID-19 Geruchsverlust verursacht

Ein internationales Forscherteam unter der Leitung von Neurowissenschaftlern der Harvard Medical School (HMS) hat die Riechzelltypen in der oberen Nasenhöhle identifiziert, die am anfälligsten für eine Infektion mit SARS-CoV-2 sind.

Die US-Forscher fanden jetzt heraus, dass entgegen bisheriger Annahmen SARS-CoV-2 die Sinneszellen des Riechepithels nicht infiziert. Adobe Stock_defpics

Der vorübergehende Geruchsverlust oder Anosmie ist das wichtigste neurologische Symptom und einer der frühesten und am häufigsten berichteten Indikatoren für COVID-19. Studien deuten darauf hin, dass die Riechstörung die Krankheit besser vorhersagt als andere bekannte Symptome wie Fieber und Husten, aber die zugrundeliegenden Mechanismen des Geruchsverlustes bei Patienten mit COVID-19 waren bisher unklar.

Das Virus infiziert nicht die Sinneszellen des Riechepithels

Analysen zeigen, dass bei COVID-19-Patienten die Wahrscheinlichkeit eines Geruchsverlusts 27-mal höher ist, dass sie jedoch im Vergleich zu Patienten ohne COVID-19 nur etwa 2,2 bis 2,6-mal häufiger Fieber, Husten oder Atembeschwerden haben.

Die US-Forscher fanden jetzt heraus, dass SARS-CoV-2 die Sinneszellen des Riechepithels nicht infiziert: "Überraschenderweise gehören sensorische Neuronen, die den Geruchssinn erkennen und an das Gehirn weiterleiten, nicht zu den anfälligen Zelltypen", berichten sie in ihrer Studie. Zusammengenommen deuten die Daten den Autoren zufolge darauf hin, dass eine COVID-19-bedingte Anosmie durch einen vorübergehenden Funktionsverlust der Stützzellen im olfaktorischen Epithel entstehen kann, was indirekt Veränderungen der olfaktorischen sensorischen Neuronen verursacht.

Die Stützzellen im olfaktorischen Epithel funktionieren nicht mehr

"Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass das neuartige Coronavirus den Geruchssinn der Patienten nicht durch direkte Infektion von Neuronen, sondern durch Beeinflussung der Funktion von Stützzellen verändert", bekräftigt Studienleiter Sandeep Robert Datta, außerordentlicher Professor für Neurobiologie am Blavatnik-Institut der HMS.

Dies impliziere, dass eine Infektion mit SARS-CoV-2 in den meisten Fällen wahrscheinlich nicht zu einer dauerhaften Schädigung der olfaktorischen neuronalen Schaltkreise und zu persistierender Anosmie führen wird, erläutert Datta, ein Zustand, der mit einer Vielzahl von psychischen und sozialen Gesundheitsproblemen, insbesondere Depression und Angstzuständen, verbunden sei.

"Ich halte das für eine gute Nachricht, denn sobald die Infektion abgeklungen ist, scheinen die Riechneuronen nicht mehr ersetzt oder von Grund auf neu aufgebaut werden zu müssen", sagte er. "Aber wir brauchen mehr Daten und ein besseres Verständnis der zugrundeliegenden Mechanismen, um diese Schlussfolgerung zu bestätigen."

Sandeep Robert Datta et al., Non-neuronal expression of SARS-CoV-2 entry genes in the olfactory system suggests mechanisms underlying COVID-19-associated anosmia, in Science Advances  27 Jul 2020: eabc5801, DOI: 10.1126/sciadv.abc5801

Das neu identifizierte Coronavirus SARS-CoV-2 verursacht die "Corona virus disease 2019" (Covid-19) und ist Auslöser der COVID-19-Pandemie.

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