Warum versagen Antibiotika so oft bei Periimplantitis?

Warum das so ist, darüber gibt es zahlreiche Erklärungsansätze – wissenschaftlich geklärt ist die Frage jedoch nicht. Vermutet wird, dass die aufgerauten Titanoberflächen die Entwicklung von hartnäckigen Biofilmen fördern und sich so komplexere Mikrobiome bilden können.

Eine andere Erklärung verweist auf die schlechte Erreichbarkeit der Pathogene um das Implantat: Während bei einer Parodontitis die aggressiven Keime tief ins umgebende Weichgewebe eindringen, dort aber gut über die Blutbahn von systemischen Antibiotika erreicht werden können, sitzen bei der Periimplantitis die Erreger primär auf der gefäßlosen, nicht durchbluteten Implantatoberfläche. Die Konzentration systemisch verabreichter antibiotischer Wirkstoffe in der dortigen Taschenflüssigkeit könnte zu gering sein, um den Biofilm effektiv abzutöten.

Eine neue Studie von Forschern der Rutgers School of Dental Medicine (New Jersey, USA), veröffentlicht in PNAS Nexus, liefert nun einen weiteren Erklärungsansatz. Deren Untersuchung hat gezeigt, dass Bakterien Implantate korrodieren und dadurch mikroskopisch kleine Titanpartikel in das umliegende Gewebe abgeben.

Diese Partikel blockieren die Immunzellen (Makrophagen), die üblicherweise die pathogenen Keime beseitigen und versetzen das Gewebe in einen Entzündungszustand, der schließlich zum Knochenabbau führt. Die Immunzellen verlieren dabei ihre Fähigkeit, die ursprüngliche Infektion zu bekämpfen. Im Labor nahmen Makrophagen, die Titanpartikeln ausgesetzt waren, weniger als halb so viele Bakterien auf wie nicht exponierte Zellen.

Mithilfe von menschlichen Gewebeproben, kultivierten menschlichen Immunzellen und einem gentechnisch veränderten Mausmodell identifizierte das Forschungsteam einen spezifischen Kalziumkanal in den Makrophagen, der durch die Titanpartikel aktiviert wird und die Immunfunktion der Zellen blockiert.

Die Deaktivierung dieses Kanals im Tiermodell verhinderte die Blockade. Bei Mäusen, denen dieser Kanal fehlte, bewältigten die Immunzellen die gleiche Belastung durch Titan und Bakterien normal: Abszesse waren deutlich kleiner, die Konzentration entzündungsfördernder Zytokine sank und die Fähigkeit zur Eliminierung von Pathogenen wurde wiederhergestellt.

„Wir zeigen erstmals, warum Antibiotikabehandlungen, die bei Zähnen wirken, bei Implantaten wirkungslos sind“, sagte Georgios Kotsakis, Hauptautor der Studie und stellvertretender Dekan für klinische Forschung an der zahnmedizinischen Fakultät. „Jetzt, da wir die Ursache kennen, können wir mit der Entwicklung von Therapien beginnen.“