Neuropathische Schmerzen nach Weisheitszahnentfernung?

Im Februar 2026 wurde ein 22-jähriger Patient erstmalig durch einen niedergelassenen Oralchirurgen in unserer Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie vorgestellt. Der Patient gab anhaltende Schmerzen nach einer operativen Weisheitszahn­entfernung der Zähne 28 und 38 vor drei Monaten an. Eine bereits zuvor im Dezember aufgetretene Schwellung und Entzündung besserte sich nach antibiotischer Therapie und Wundrevision im Unterkiefer in der regio 38. Seit Anfang des Jahres verspürte der Patient starke, blitzartig auftretende Schmerzen im Bereich der linken Wange und des Unterkiefers. Die Häufigkeit dieser Schmerzen nahm im Laufe der Zeit zu und trat bei der Erstvorstellung in unserer Klinik mehrfach am Tag auf. Die selbst veranlasste Einnahme von Ibuprofen half nur mäßig.

Ein extern angefertigtes OPG ergab keinen Anhalt für Osteolysen oder verbliebene Wurzelreste (Abbildung 1). Klinisch bot die regio 38 eine geschlossene und reizlose Wundheilung. Hinweise auf einen Abszess oder eine Fraktur zeigten sich nicht. Die Sensomotorik war intakt. Es bestanden keine Vorerkrankungen und keine Dauer­einnahme von Medikamenten. Unter der Verdachtsdiagnose „Neuropathische Schmerzen nach Weisheitszahn­entfernung“ erfolgte eine Intensivierung der analgetischen Therapie unter Hinzunahme von Novaminsulfon.

Am Folgetag stellte sich der Patient auf Eigeninitiative in der Ambulanz der Klinik für Neurologie vor. Klinisch ergab sich ein unauffälliger Befund in der neurologischen Untersuchung ohne Allodynie, Hyperästhesie oder sensible Defizite. Nach intravenöser Gabe von Lacosamid trat eine deutliche Besserung der Schmerzen (NRS 9 auf 1) ein. Laborchemisch zeigte sich ebenfalls ein unauffälliger Befund, insbesondere die Entzündungsmarker fielen negativ aus. Eine Bildgebung per cranialer MRT im Fall ausbleibender Besserung in einem ambulanten Setting wurde empfohlen und Pregabalin verordnet.

Nach weiteren fünf Tagen und ausbleibender, langfristiger Besserung unter der oralen Einnahme von Pregabalin verständigten wir uns als temporären Therapieversuch gemeinsam mit dem Patienten auf eine zweimal tägliche Injektion langwirksamer Lokalanästhetika zur symptomatischen Therapie. Zeitgleich wurde ein Termin zur empfohlenen MRT-Bildgebung vereinbart. Auch unter dieser vier Tage dauernden Therapie blieb eine Besserung aus, zusätzlich kam ein rasch abnehmender Allgemeinzustand mit ausgeprägtem Schwächegefühl hinzu. Anamnestisch gab der Patient nun eine Beschwerdezunahme bei Bewegung, Essen und Trinken an.

Die am Folgetag durchgeführte craniale MRT zeigte eine circa 5 cm x 5 cm x 4,5 cm messende, extraaxiale Raumforderung des linken Kleinhirnbrückenwinkels mit Infiltration des inneren Gehörgangs. Weiter fanden sich eine beginnende Kompression des Hirnstamms und eine Mittellinienverlagerung nach rechts. Nebenbefundlich kamen ödematöse Veränderungen des Ober- und des Unterkiefers in den regiones 28 und 38 zum Vorschein (Abbildung 2). Augenärztlich wurde beidseitig eine Stauungspapille festgestellt. Noch am gleichen Tag erfolgte die notfallmäßige stationäre Aufnahme und die Anlage einer externen Ventrikeldrainage in Intubationsnarkose.

Anfang März erfolgte schließlich die Exstirpation der Raumforderung, die sich in der histologischen Aufarbeitung als Schwannom herausstellte. Im Folgenden waren weitere Operationen aufgrund postoperativer Folgeerscheinungen erforderlich, darunter die Revision einer Liquorfistel. Postoperativ imponierte eine persistierende Einschränkung des Hörvermögens.

Eine Trigeminusneuralgie zeichnet sich durch paroxysmale, für wenige Sekunden bis maximal zwei Minuten anhaltende Schmerzen von starker Intensität und stechendem, scharfem oder stromstoßartigem Charakter aus. Die Schmerzen sind auf das Versorgungsgebiet von Ästen des Nervus trigeminus begrenzt [Goßrau et al., 2023]. Die Diagnose ist klinisch zu stellen und bedarf ergänzender Untersuchungen. Dazu werden Diagnosekriterien unter anderem von der International Headache Society vorgegeben [International Headache Society, 2018], die Einzug in die nationale Leitlinie der DGN (Deutsche Gesellschaft für Neurologie) und der DMKG (Deutsche Migräne und Kopfschmerzgesellschaft) gehalten haben [Goßrau et al., 2023].

Trigeminusneuralgien sind von den ebenfalls schmerzassoziierten Trigeminusneuropathien zu differenzieren. Letztere äußern sich durch das vordringliche Bestehen von Dauerschmerzen mit brennendem oder nadelstichartigem Charakter als Ausdruck einer neuronalen Schädigung. Diese Schädigung kann die entsprechenden Hirnnervenkerne, den Nervenverlauf wie auch periphere Nervenäste betreffen. Das Auftreten paroxysmaler Schmerzepisoden ist ebenfalls möglich, jedoch nicht vordergründig. Begleitend sind sensible Defizite, eine Hyperalgesie oder eine Allodynie möglich [Veerapaneni et al., 2024].

Trigeminusneuralgien weisen eine Inzidenz von 4 bis 42 pro 100.000 Personenjahre auf [Goßrau et al., 2023], die Lebenszeitprävalenz in einer deutschen Kohorte wurde mit 0,3 Prozent geschätzt [Mueller et al., 2011]. Frauen sind häufiger betroffen als Männer [Goßrau et al., 2023; Shankar Kikkeri et Nagalli, 2024].

Die Ätiologie der Trigeminusneuropathie ist ebenso wie die der Trigeminusneuralgie heterogen und umfasst Tumoren, Bindegewebserkrankungen, rheumatische beziehungsweise demyelinisierende Erkrankungen und Traumata [Peñarrocha et al., 2007]. Bei der Trigeminusneuralgie werden je nach zugrundeliegender Ursache eine „klassische“, eine „sekundäre“ und eine „idiopathische“ Form unterschieden [Goßrau et al., 2023; International Headache Society, 2018; Shankar Kikkeri et Nagalli, 2024].

Ursache der klassischen Trigeminusneuralgie ist eine neurovaskuläre Kompression des Nerven im Abschnitt der Cisterna pontocerebellaris, dort wo der Nerv aus dem Pons austritt und „frei“ im Liquor verläuft. Der alleinige Nachweis eines Gefäß-Nerven-Kontakts ist nicht ausreichend, sondern mittels spezieller MRT-Sequenzen der Nachweis einer Atrophie beziehungsweise einer Verdrängung erforderlich [DeSouza et al., 2016; Goßrau et al., 2023].

Die Ursachen der sekundären Trigeminusneuralgie sind auf andere Prozesse als einen Gefäß-Nerven-Konflikt zurückzuführen. Häufig zu finden sind arteriovenöse Malformationen, multiple Sklerose oder Tumoren des Kleinhirnbrückenwinkels [International Headache Society, 2018], wie im hier geschilderten Fall. Lassen sich in der Umfelddiagnostik sowohl eine klassische als auch eine sekundäre Form ausschließen, liegt eine idiopathische Form der Trigeminusneuralgie vor [Goßrau et al., 2023].

Vestibularisschwannome sind gutartige, langsam wachsende Tumoren am Hör- und Gleichgewichtsnerv. Sie repräsentieren die häufigste Tumorart, die zu einer sekundären Trigeminusneuralgie führen kann [Carlson et Link, 2011]. Die Häufigkeit Vestibularisschwannom-assoziierter Nervenstörungen wird mit etwa 12 bis 45 Prozent beziffert [Ananthan et al., 2024]. Vergleichbar mit dem hier geschilderten Fall finden sich in der Literatur weitere Fallberichte, in denen sich die Erstmanifestation eines Vestibularisschwannoms als Trigeminusneuralgie präsentierte [Ananthan et al., 2024; Matsuka et al., 2000].

Patientenfälle wie dieser unterstreichen die Relevanz einer differenzierten klinischen Diagnosestellung sowie die Notwendigkeit, frühzeitig eine weiterführende Diagnostik einzuleiten. Die Leitlinien geben uns dazu konkrete Empfehlungen [Goßrau et al., 2023]. Der zeitliche Ablauf diagnostischer Maßnahmen sollte sich wie im geschilderten Fall an der individuellen Dynamik und der Schwere des klinischen Krankheitsbildes orientieren.

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Ananthan S, Kumar U, Johnson S. A rare case of vestibular schwannoma manifesting as trigeminal neuralgia. J Am Dent Assoc. 2024 Feb;155(2):177-183. doi: 10.1016/j.adaj.2023.10.004. Epub 2023 Nov 29. PMID: 38032593.

Carlson ML, Link MJ. Vestibular Schwannomas. N Engl J Med. 2021 Apr 8;384(14):1335-1348. doi: 10.1056/NEJMra2020394. PMID: 33826821.

DeSouza DD, Hodaie M, Davis KD. Structural Magnetic Resonance Imaging Can Identify Trigeminal System Abnormalities in Classical Trigeminal Neuralgia. Front Neuroanat. 2016 Oct 19;10:95. doi: 10.3389/fnana.2016.00095. PMID: 27807409; PMCID: PMC5070392.

Goßrau G., Gierthmühlen J., et al., Diagnose und Therapie der Trigeminusneuralgie, S1-Leitlinie, 2023, In: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg.), Leitlinien für Diagnostik und Therapie i n der Neurologie. Online: www.dgn.org/leitlininen (abgerufen am 18.03.2026).

Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018 Jan;38(1):1-211. doi: 10.1177/0333102417738202. PMID: 29368949.

Matsuka Y, Fort ET, Merrill RL. Trigeminal neuralgia due to an acoustic neuroma in the cerebellopontine angle. J Orofac Pain. 2000 Spring;14(2):147-51. PMID: 11203749.

Mueller D, Obermann M, Yoon MS, Poitz F, Hansen N, Slomke MA, Dommes P, Gizewski E, Diener HC, Katsarava Z. Prevalence of trigeminal neuralgia and persistent idiopathic facial pain: a population-based study. Cephalalgia. 2011 Nov;31(15):1542-8. doi: 10.1177/0333102411424619. Epub 2011 Sep 29. PMID: 21960648.

Peñarrocha, M., Cervelló, M., Martí, E. and Bagán, J. (2007), Trigeminal neuropathy. Oral Diseases, 13: 141-150. doi.org/10.1111/j.1601-0825.2006.01356.x.

Shankar Kikkeri N, Nagalli S. Trigeminal Neuralgia. [Updated 2024 Mar 3]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554486/.

Veerapaneni KD, Kapoor N, Veerapaneni P, et al. Trigeminal Neuropathy. [Updated 2024 Mar 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556126/.

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